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摘要:
目的 探讨百草枯干预对小鼠黑质氧化应激的影响.方法 用口服百草枯的途径,建立小鼠帕金森病(PD)模型.化学比色法分别测定中脑黑质部位超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)水平的变化;同时采用免疫组化ABC法观察黑质部位酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达神经元.结果 口服百草枯两月后,黑质的SOD和GSH-PX的活性较对照组明显下降,MDA水平明显升高,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05);小鼠黑质部TH阳性细胞明显减少(P<0.01).结论 百草枯可造成小鼠PD样的行为表现;小鼠黑质部SOD和GSH-PX的活性降低,MDA浓度增高,提示氧化应激参与了百草枯所致PD的发病机制.
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篇名 百草枯对小鼠黑质多巴胺能神经元氧化应激的影响
来源期刊 上海交通大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 帕金森病 百草枯 氧化应激
年,卷(期) 2007,(1) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 76-78
页数 3页 分类号 R3
字数 3062字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1674-8115.2007.01.021
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 蒋雨平 复旦大学华山医院神经内科 243 1451 17.0 25.0
2 孙晓江 上海交通大学第六人民医院神经内科 104 810 16.0 22.0
3 任今鹏 上海交通大学第六人民医院神经内科 12 87 6.0 9.0
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帕金森病
百草枯
氧化应激
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研究来源
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期刊影响力
上海交通大学学报(医学版)
月刊
1674-8115
31-2045/R
大16开
上海市重庆南路280号
1981
chi
出版文献量(篇)
7490
总下载数(次)
12
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