DMSO促进HepG2细胞感染乙型肝炎病毒后核心蛋白入核

• 作者: 丛旭 潘孝本 韩进超 高燕 魏来
• 来源期刊: 世界华人消化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: HepG2 乙型肝炎病毒 感染 DMSO 蛋白免疫印迹 流式细胞分析
• 年，卷（期）: 2007,（29）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 3079-3084
• 页数: 6页
• 分类号: R5
• 字数: 4563字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-3079.2007.29.005

摘要

目的:探讨DMSO诱导处理的HepG2细胞被HBV感染的作用机制.方法:将HepG2分为DMSO处理组和对照组,分别用添加或不添加2%DMSO的DMEM培养基培养4d.将HBV病毒颗粒(1000拷贝/细胞)加入培养基中于37℃感染12h.以蛋白免疫印迹,免疫荧光染色及共聚焦显微镜观察HBcAg在细胞内的定位.选择性PCR检测HBV cccDNA,流式细胞分析仪检测细胞周期.结果:对照组HepG2细胞在感染HBV阳性血清后,HBcAg在细胞质内分布,核内呈阴性,至感染后2d细胞内核心蛋白消失,未检出明显的cccDNA信号.2%DMSO处理后的HepG2细胞感染后12h细胞质内HBcAg水平明显高于对照组,感染后24h HBcAg在核周浓集.在感染后24h和48h核内HBcAg明显增高,且cccDNA结果阳性.流式分析结果显示DMSO处理后处于G1/G0和G2/M期的HepG2比例升高,处于有丝分裂期的HepG2细胞内HBcAg弥散分布于全细胞.结论:HepG2细胞感染HBV后核心颗粒不能穿过核孔携带HBV DNA进入细胞核可能是其抵制HBV感染的重要原因.DMSO可促进HBV核心颗粒进入细胞核而有助于感染.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	魏来		14	94	5.0	9.0
2	潘孝本		4	8	2.0	2.0
3	韩进超		4	8	2.0	2.0
4	高燕		3	6	1.0	2.0
5	丛旭		4	43	3.0	4.0