高碳酸血症对急性肺损伤的保护作用及其机制

• 作者: 郑金旭 马国尔
• 来源期刊: 国际呼吸杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 急性肺损伤 高碳酸血症 核因子κB 氧化
• 年，卷（期）: 2007,（18）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 1382-1384
• 页数: 3页
• 分类号: R5
• 字数: 2600字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-436X.2007.18.007

摘要

急性肺损伤(ALI)是全身炎症反应综合征在肺部的表现,可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),其发病机制目前仍不十分清楚,亦无确切有效的治疗方法,其病死率高达30%～40%.高碳酸血症(HCA)是小潮气量(4～6 ml/kg)保护性肺通气治疗ALI/ARDS的并发症,现有的研究认为,HCA本身对ALI/ARDS有保护作用,HCA抑制核因子κB(NF-κB)的活化,阻断炎症反应的信号转导和炎症介质的级联反应;抑制活性自由基团的产生,保护组织抗氧化功能,是这种保护作用的重要机制.吸入一定浓度的CO2气体诱导HCA的形成有望成为临床防治ALI/ARDS的新方法,即治疗性高碳酸血症.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马国尔	江苏大学附属医院呼吸科	7	15	3.0	3.0
2	郑金旭	江苏大学附属医院呼吸科	86	437	10.0	16.0