氯氨酮对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡和Fas蛋白、Bcl-2蛋白表达的影响

• 作者: 吴婧 吴焱森 赵长瑶
• 来源期刊: 数理医药学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌缺血再灌注损伤 心肌细胞凋亡 氯胺酮 Fas蛋白 Bcl-2蛋白
• 年，卷（期）: 2007,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 18-20
• 页数: 3页
• 分类号: R-33
• 字数: 2332字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-4337.2007.01.008

摘要

目的:探讨氯胺酮作用下大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡与Fas及Bcl-2蛋白表达的变化及与心肌组织损伤的关系,并分析心肌组织病理学损伤程度.方法:以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血再灌注模型.32只大鼠随机分成假手术组(假手术4.5 h)、缺血再灌注组(缺血30min、再灌注4 h)、低剂量氯胺酮+缺血再灌注组(缺血30min、再灌注4h)及高剂量氯胺酮+缺血再灌注组(缺血30min、再灌注个4 h).以缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡的变化,S-P免疫组化法分别检测Fas与Bcl-2蛋白水平变化,做病理组织切片检查心肌损伤情况.结果:心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡指数及Fas蛋白阳性染色指数与Bcl-2蛋白阳性染色指数均增加,氯氨酮可减少心肌凋亡,减少Fas和Bcl-2蛋白阳性细胞表达;心肌缺血再灌注后心肌组织呈大小不一的灶性坏死,坏死周围有炎性细胞浸润,氯胺酮作用后坏死减轻,低剂量氯胺酮作用更明显.结论:心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡、Fas基因的蛋白与Bcl-2蛋白表达量均增加,氯氨酮可减少心肌凋亡,减少细胞Fas和Bcl-2蛋白阳性表达,从而减轻心肌损伤,且低剂量氯氨酮作用更明显.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵长瑶	长江大学医学院形态部	7	48	4.0	6.0
2	吴婧	长江大学医学院形态部	7	42	4.0	6.0
3	吴焱森	长江大学医学院形态部	6	41	4.0	6.0