JNK/SAPK信号转导系统在三氧化二砷诱导肝癌细胞凋亡中的作用

• 作者: 刘金钢 孔凡民 张浩 李航宇 董明 钟鑫平 隋春阳
• 来源期刊: 世界华人消化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 三氧化二砷 肝癌 MTT法 流式细胞术 Western blot法
• 年，卷（期）: 2007,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 688-693
• 页数: 6页
• 分类号: R73
• 字数: 5253字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-3079.2007.07.004

摘要

目的:探讨JNK/SAPK信号转导系统在三氧化二砷(As2O3)诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡过程中的作用.方法:采用MTT法观察不同浓度的As2O3对人类肝癌细胞株HepG2细胞生长的抑制作用;以流式细胞术观察细胞的凋亡率及生长周期的变化;以Western blot法检测p-MEK4、JNK、P-JNK、Caspase-3及PARP蛋白在As2O3作用下及SP600125阻断JNK信号转导通路情况下的表达.结果:各浓度As2O3均能明显抑制肝癌细胞HepG,增殖,且具有剂量依赖性和时间依赖性;流式细胞术(FCM)分析显示,As2O3能够诱导肝癌细胞HepG2凋亡且具有时间依赖性,细胞滞留于G2/M期(0,24,48,72 h百分率分别为7.22%±1.50%,11.56%±0.73%,33.8%±1.62%,46.02%±0.11%):Western blotting结果显示,As2O3诱导肝癌细胞HepG2凋亡伴随着Caspase-3和PARP的活化;As2O3作用于HepG2细胞10 min后P-MEK4和P-JNK蛋白表达开始增加,20 min达到高峰,30 min开始减少,总JNK蛋白的含量无明显改变,MEK4和JNK的激活早于细胞凋亡;用SP600125预处理HepG2细胞株后,可以明显减少Caspase-3和PARP的活化.结论:As2O3可以体外通过诱导细胞凋亡抑制肝癌细胞株HepG2的增殖,细胞凋亡通过Caspase-3途径实现.JNK信号转导通路参与了As2O3诱导的HepG2凋亡反应,并位于Caspase-3的上游.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张浩	中国医科大学附属第一医院普外科	157	886	16.0	24.0
2	孔凡民	中国医科大学附属第一医院普外科	96	494	13.0	17.0
3	隋春阳	中国医科大学附属第一医院普外科	6	33	3.0	5.0
4	刘金钢	中国医科大学附属第二医院普外科	160	694	13.0	20.0
5	董明	中国医科大学附属第一医院普外科	159	989	16.0	24.0
6	李航宇	中国医科大学附属第二医院普外科	59	215	7.0	11.0
7	钟鑫平	第二军医大学附属东方肝胆医院胆道二科	2	23	2.0	2.0