雌激素受体β亚型与丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路的相互作用机制探讨

• 作者: 孙慧 张静 战忠利 郝希山
• 来源期刊: 中国肿瘤临床
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺癌 ERB MAPK 凋亡
• 年，卷（期）: 2007,（18）
• 所属期刊栏目: 实验肿瘤
• 页码范围: 1053-1057
• 页数: 5页
• 分类号: R73
• 字数: 2996字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-8179.2007.18.010

摘要

目的:探讨雌激素受体β亚型(ERB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路在乳腺癌发生、发展及凋亡过程中的作用及两者的相互作用机制.方法:将小鼠随机分为4组:对照组、三苯氧胺(TAM)组、环磷酰胺(CTX)组和联合组(TAM+CTX).用免疫组化法联合检测给予三苯氧胺和环磷酰胺后小鼠乳腺癌(BCML-TA299)组织中ERB、MEK-2和p-ERK的表达情况,用流式细胞仅检测各组肿瘤细胞的细胞周期和细胞凋亡的改变,并进行形态学方面的观察.结果:三苯氧胺和环磷酰胺均可抑制肿瘤生长,环磷酰胺组和联合组尤为明显(f=14.554,P＜0.05):与对照组相比,其他三组肿瘤细胞增殖受到抑制,S期细胞百分比明显下降,均有统计学意义(P＜0.05).三苯氧胺组和联合组在G0信期左侧出现凋亡峰,凋亡率分别为2.3%和13.1%,统计学上有差异(P＜0.05);病理观察对照组肿瘤细胞生长活跃,呈侵袭性生长,核分裂象多见.其他各组肿瘤细胞呈不同程度的灶状坏死,细胞核肿胀变空,可见核固缩、核碎裂和凋亡小体,联合组尤为明显;三苯氧胺和环磷酰胺均可抑制ERp、MEK-2和p-ERK的表达,与对照组相比有统计学差异(F=211.88、179.08、156.44,P＜0.05),且各组中ERβ与MEK-2、p-ERK的表达有明显的协同作用.结论:ERβ和MAPK通路的相互作用共同影响乳腺癌的发展、凋亡及內分泌治疗耐药的发生,可能成为乳腺癌内分泌治疗和化学治疗的新靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郝希山	天津市肿瘤防治重点实验室天津医科大学附属肿瘤医院肿瘤研究所	27	238	9.0	14.0
2	孙慧	天津市肿瘤防治重点实验室天津医科大学附属肿瘤医院肿瘤研究所	14	131	6.0	11.0
3	战忠利	天津市肿瘤防治重点实验室天津医科大学附属肿瘤医院肿瘤研究所	24	177	8.0	11.0
4	张静	天津市肿瘤防治重点实验室天津医科大学附属肿瘤医院肿瘤研究所	2	7	1.0	2.0