5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素通过活化过氧化物酶体增殖因子激活受体γ诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡的研究

• 作者: 曹建国 李华珍 许金华 谢宛玉 邓宇傲
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 卵巢肿瘤 白杨素 PPARγ 凋亡
• 年，卷（期）: 2007,（41）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2914-2918
• 页数: 5页
• 分类号: R9
• 字数: 3684字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0376-2491.2007.41.008

摘要

目的 探讨5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)通过活化过氧化物酶体增殖因子激活受体(PPARγ)诱导人卵巢癌细胞凋亡作用的分子机制.方法 采用MTT法测定ADFMChR对卵巢癌(CoC1)细胞系细胞增殖抑制作用;碘化丙啶染色流式细胞术(FCM)检测ADFMChR诱导CoC1细胞凋亡程度;DNA琼脂糖凝胶电泳证实ADFMChR诱导CoC1细胞凋亡作用.Western印迹检测ADFMChR对CoC1细胞PPARγ,NF-κB,Bcl-2,Bax蛋白表达的影响.结果 MTT法显示ADFMChR呈剂量依赖性抑制CoC1细胞增殖作用,IC50值为7.76 μmol/L;FCM分析ADFMChR呈剂量依赖性诱导CoC1细胞凋亡,ADFMChR(10.0,30.0 μmol/L)处理CoC1细胞48 h,凋亡率分别为33.07%和73.70%,均高于相应浓度白杨素诱导凋亡率(21.70%、40.00%);ADFMChR(30 μmol/L)处理CoC1细胞48 h的DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型梯形条带,加用PPARγ阻断剂(GW9662)后条带消失;Western印迹分析ADFMChR以剂量依赖方式上调CoC1细胞PPARγ和Bax蛋白表达,下调NF-κB和Bcl-2蛋白表达.结论 ADFMChR通过活化PPARγ抑制NF-κB和Bcl-2表达,上调Bax,诱导CoC1细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曹建国	南华大学肿瘤研究所	90	851	17.0	23.0
2	谢宛玉	南华大学附属第一医院妇产科	37	173	8.0	12.0
3	许金华		48	269	10.0	13.0
4	李华珍	南华大学附属第一医院妇产科	3	21	2.0	3.0
5	邓宇傲	南华大学附属第一医院妇产科	3	50	2.0	3.0