H pylori感染导致了真核细胞错配修复(mismatch repair,MMR)系统的缺陷,在胃上皮细胞中引起微卫星不稳定(micrsatellite instable,MSI),使相关基因自发突变率增加,最终可导致机体对肿瘤的易感.DNA错配修复功能通过纠正复制或重组过程中出现的错配碱基、诱导DNA严重受损的细胞发生凋亡,从而阻止突变细胞过度增殖以及肿瘤的发生.在错配修复基因突变中,绝大部分是点突变,以单个碱基的替代大于碱基的缺失或插入,其中hMLH1和hMSH2基因是DNA错配修复系统的主要控制基因.研究表明H pylori的感染及其导致的错配修复系统功能缺陷在胃癌的发生、发展中起着主导作用.