肢体缺血再灌注后的肺损伤和细胞凋亡及NO的效应

• 作者: 周红霞 孔小燕 张连元 李宏杰 董淑云 赵利军 门秀丽 高丹
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 再灌注损伤 肺损伤 细胞凋亡 一氧化氮 肿瘤坏死因子
• 年，卷（期）: 2007,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2214-2216
• 页数: 3页
• 分类号: R363
• 字数: 2734字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2007.11.029

摘要

目的:探讨肢体缺血再灌注(LIR)后肺的损伤性变化以及细胞凋亡在肺损伤发生中的作用;探讨一氧化氮(NO)对LIR后肺组织细胞凋亡的影响.方法:采用本室常规方法复制大鼠LIR模型,给予外源性一氧化氮合酶底物(L-Arg)和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)处理,采用原位末端标记法(TUNEL)检测缺血4 h再灌注4 h时各组动物肺组织细胞凋亡情况;采用放免法检测凋亡相关细胞因子TNF-α在肺组织的表达,结合计算机分析系统对结果进行定量分析;采用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax、caspase-3、TNF-α蛋白表达情况,结合自动图像分析系统对其结果进行定量分析;在光镜下观察肺组织的形态学改变.结果:大鼠LIR后4 h,肺泡Ⅱ型上皮细胞、肺血管内皮细胞呈凋亡改变,肺组织TNF-α、caspase-3、Bax明显上调,Bcl-2表达下调.L-Arg处理组,凋亡细胞数明显减少,肺组织TNF-α、caspase-3、Bax的表达情况与IR组相比明显减弱,Bcl-2表达明显增强;L-NAME处理组动物肺组织TNF-α、caspase-3、Bax的表达情况与IR组相比明显增强,Bcl-2表达明显减弱.结论:细胞凋亡参与了大鼠LIR后急性肺损伤的发生,且与TNF-α有关;NO可通过减弱细胞凋亡相关因子TNF-α的表达,减轻LIR后肺组织的细胞凋亡.