缺氧下外源性血管内皮生长因子对体外大鼠Müller细胞的影响

• 作者: 刘晓娟 张乐 惠延年 郝晓凤 郭斌
• 来源期刊: 国际眼科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管内皮生长因子 Müller细胞 血管内皮生长因子受体1 血管内皮生长因子受体2 缺氧 保护
• 年，卷（期）: 2007,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 395-399
• 页数: 5页
• 分类号: R3|R77
• 字数: 5531字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-5123.2007.02.031

摘要

目的:观察缺氧条件下外源性血管内皮细胞生长因子(VEGF)对体外大鼠Müller细胞的影响.方法:体外酶消化法纯化培养并鉴定大鼠Müller细胞.台盼兰染色测定细胞活性.应用光镜、细胞计数、免疫细胞化学、MTT法、原位细胞凋亡等方法分析Müller细胞在不同的缺氧时间(0～24 h)、添加不同浓度VEGF(10～100μg/L)及VEGF受体FIk-1阻断剂SU1498处理后,细胞中VEGF和FIk-1,FIt-1的表达、细胞活性及凋亡等变化.结果:纯化培养至第3代的Müller细胞,经鉴定其纯度为90%,活力是87.3%.缺氧8～12h时Müller细胞胶质源纤维酸性蛋白(GFAP)染色增强,VEGF和FIk-1,FIt-1表达增加,可见细胞肿胀、脱落.缺氧20h时,与对照组相比,细胞增生降低到79.3%,细胞凋亡指数增加了6.5倍.缺氧24h前加入75μg/L VEGF使细胞活性增强了1.3倍,凋亡指数下降到2/3.VEGF在10～75μg/L 范围内此作用呈剂量依赖性.正常情况下,FIk-1,FIt-1表达很少,但是缺氧后,表达量明显上升,FIt-1更显著.加入SU1498后能部分抑制VEGF对Müller细胞的作用.结论:短时间缺氧使Müller细胞反应性增生,VEGF和FIk-1,FIt-1表达增加,外源性VEGF可能部分地借助于受体FIk-1和FIt-1对缺氧的Müller细胞起到保护作用.