过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂减轻血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球足细胞损伤作用

• 作者: 丁桂霞 张爱华 潘晓勤 费莉 郭梅 陈荣华 黄松明
• 来源期刊: 实用儿科临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 氧化应激 过氧化物酶体增殖物活化受体 足细胞
• 年，卷（期）: 2007,（22）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1734-1736
• 页数: 3页
• 分类号: R725.7
• 字数: 3851字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-515X.2007.22.026

摘要

目的 1.探讨氧化应激在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的蛋白尿和肾小球足细胞损伤中的作用;2.观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ (PPAR γ)激动剂罗格列酮对Ang Ⅱ诱导的蛋白尿和肾小球足细胞损伤的抑制作用.方法 雄性C57BL/6小鼠24只随机分为:健康对照组、AngⅡ模型组、Tempol治疗组和罗格列酮治疗组.尿8-isoprostane和清蛋白采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测;应用透射电镜观察肾小球足细胞损伤;实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肾组织中nephrin和podocin表达.结果 1.Ang Ⅱ灌注后尿中8-isoprostane和清蛋白排泄分别是健康对照组的5.45倍和16.65倍;肾小球足细胞出现广泛足突融合;肾组织中nephrin和podocin表达显著降低,分别是健康对照组的56%和49%.2.Tempol治疗后尿8-isoporstane和清蛋白排泄分别降低68%和77%;肾小球足细胞损伤明显减轻;肾组织中nephrin和podocin表达显著增加,分别是模型组的1.43倍和1.51倍.3.罗格列酮治疗后尿中8-isoprostane和清蛋白排泄分别降低57%和74%;Ang Ⅱ诱导的肾小球足细胞损伤在罗格列酮治疗后明显好转;肾组织中nephrin和podocin表达亦显著增加,是模型组的2.05倍和1.58倍.结论 Ang Ⅱ通过诱导氧化应激而导致蛋白尿和肾小球足细胞损伤;PPARγ激动剂通过抑制氧化应激阻断Ang Ⅱ诱导的蛋白尿和肾小球足细胞损伤.