过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂抑制血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1的表达

• 作者: 丁桂霞 张爱华 潘晓勤 费莉 郭梅 陈荣华 黄松明
• 来源期刊: 实用儿科临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 系膜细胞 单核细胞趋化蛋白-1 氧化物酶体增殖物活化受体γ 氧自由基
• 年，卷（期）: 2007,（24）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1874-1876
• 页数: 3页
• 分类号: R729
• 字数: 3026字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-515X.2007.24.015

摘要

目的 探讨氧化应激对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂对Ang Ⅱ诱导的MCP-1表达的抑制作用.方法 体外培养人肾小球系膜细胞.分为正常对照组、不同水平AngⅡ(1、10、100 nmol/L)刺激组及乙酰半胱氨酸(NAC,10 μmol/L)和罗格列酮(10 μmol/L)预处理30 min后加入AngⅡ(100 nmol/L)刺激组.应用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测各组MCP-1的表达,荧光探针2',7'-二氯二氢荧光素乙酰乙酸(DCFDA)检测细胞内活性氧的变化.结果 1.AngⅡ呈剂量依赖性的诱导肾小球系膜细胞MCP-1表达,1.10和100 nmol/L Ang Ⅱ刺激12 h后MCP-1表达是对照组的1.80、2.51和3.57倍.2.Ang Ⅱ可呈剂量依赖性诱导肾小球系膜细胞活性氧(ROS)的产生,1、10和100 nmol/L AngⅡ刺激60 min,ROS产生分别是对照组的1.82、2.92和4.08倍.3.Losartan完全阻断了Ang Ⅱ诱导的ROS产生,而PD123319对Ang Ⅱ诱导的ROS产生无抑制作用.4.抗氧化剂NAC显著抑制Ang Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞MCP-1表达.5.PPARγ受体激动剂罗格列酮10 μmol/L可显著抑制AngⅡ诱导的系膜细胞ROS产生和MCP-1表达.结论 Ang Ⅱ通过诱导氧化应激促进肾小球系膜细胞MCP-1表达;PPARγ激动剂通过抑制氧化应激阻断Ang Ⅱ诱导的MCP-1表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈荣华	南京医科大学儿科研究所	241	2081	20.0	32.0
2	费莉	南京医科大学儿科研究所	93	596	14.0	17.0
3	郭梅	南京医科大学儿科研究所	73	442	12.0	15.0
4	潘晓勤	南京医科大学儿科研究所	75	462	12.0	15.0