蛋白激酶C在脂多糖致心肌细胞骨架结蛋白损伤中的作用

• 作者: 张青 徐小元 肖利民 薛翔 金春华
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 结蛋白 心肌 细胞骨架 蛋白激酶C 脂多糖
• 年，卷（期）: 2007,（24）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2519-2521,后插1
• 页数: 4页
• 分类号: R365.542
• 字数: 3005字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2007.24.027

摘要

目的 观察脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)对心肌细胞结蛋白(desmin)结构形态和数量的影响,并探讨蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)信号通路在LPS作用过程中起的作用.方法体外培养Wistar乳鼠心肌细胞,随机分为4组,分别是正常对照组、LPS组(100ng/ml LPS)、Calphostin C处理组(40mmol/L Calphostin C+100ng/ml LPS)和12-o-十四烷酰佛波醋酸酯-13(12-o-tetradecanoylphorbol-13-acetate, TPA)处理组(100mmol/L TPA),每组分别处理6h和8h.使用免疫荧光技术标记心肌结蛋白,在共聚焦显微镜下观察细胞内结蛋白的结构、分布并计算细胞内结蛋白荧光强度.结果正常对照组结蛋白均匀分布于除细胞核的胞质内,并在局部有明显的聚集增加,荧光强度为(45.57±2.96);LPS 6h组结蛋白分布和荧光强度与正常组相比差异无统计学意义,LPS 8h组结蛋白在细胞内分布与正常相比差异有统计学意义,且荧光强度显著减弱(31.33±2.23,P＜0.01);Calphostin C 6h和8h处理组的结蛋白分布以及荧光强度与正常组接近;TPA处理6h即可造成结蛋白荧光显著减弱(33.30±1.15,P＜0.01),且结蛋白有异常的纤维样聚集.结论 LPS可以影响心肌细胞内结蛋白的结构、分布和数量,并存在一定的时效关系,而Calphostin C可抑制LPS造成的心肌细胞骨架蛋白结蛋白的改变,而TPA则可在较短的时间内造成与LPS相似的结果,提示PKC可能参与了LPS对结蛋白破坏的过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	金春华	南方医科大学基础医学院医学基础实验教学中心	25	148	7.0	10.0
2	肖利民	南方医科大学基础医学院医学基础实验教学中心	4	12	3.0	3.0
3	张青	南方医科大学基础医学院医学基础实验教学中心	6	11	3.0	3.0
4	徐小元	南方医科大学基础医学院医学基础实验教学中心	5	10	3.0	3.0
5	薛翔	南方医科大学基础医学院医学基础实验教学中心	11	35	4.0	5.0