过氧化物酶体增殖物激活受体β在肿瘤坏死因子α介导HaCaT角质细胞凋亡中的作用

• 作者: 张丕红 杨兴华 梁鹏飞 蒋碧梅 黄晓元 龙剑虹
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 细胞凋亡 表皮 过氧化物酶体类 肿瘤坏死因子
• 年，卷（期）: 2007,（30）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2144-2148
• 页数: 5页
• 分类号: R3
• 字数: 4031字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0376-2491.2007.30.016

摘要

目的 探讨肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)导致HaCaT角质细胞凋亡中,TNF-α对过氧化物酶体增殖物激活受体β(peroxisome proliferator activated receptor-β,PPARβ)表达时空和转录活性的影响.方法 采用Hoechst 33258染色后观察凋亡细胞的形态学改变,并计算凋亡细胞百分率,Caspase活性定量检测试剂盒分析Caspase-3的活性变化,RT-PCR和Western印迹观察TNF-α导致PPARβmRNA及蛋白的表达,应用凝胶迁移滞留实验及荧光素酶报道基因分析TNF-α介导PPARβ的DNA结合活性及转录活性的改变.结果 HaCaT角质细胞经5、10、20 ng/ml TNF-α处理24 h后,Hoechst 33258染色示随着TNF-α剂量的增加,凋亡细胞增多,凋亡细胞核百分率分别为12%4±3%、32%4±4%、57%4±5%;HaCaT角质细胞经TNF-α(10、20 ng/ml)处理不同时间后,Caspase-3的活性增强(P＜0.01).继而Western印迹显示,HaCaT角质细胞经10 ng/ml TNF-α处理12、24 h后PPARβ的蛋白表达显著增加,HaCaT角质细胞经不同浓度的TNF-α处理24 h后PPARβ蛋白表达水平亦增加;RT-PCR检测示TNF-α(10、20 ng/ml)处理3、6 h后PPARβmRNA的表达增强,说明TNF-α可诱导PPARβ的表达.进而凝胶迁移滞留实验及荧光素酶报道基因分析表明TNF-α可以增强PPARβ的DNA的结合活性和转录活性.结论 在TNF-α介导HaCaT角质细胞凋亡中,TNF-α可增强PPARβ mRNA、蛋白水平的表达以及DNA结合活性和转录活性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蒋碧梅	中南大学基础医学院病理生理教研室	39	203	9.0	11.0