蛋白激酶C在软脂酸诱导HepG2细胞胰岛素抵抗中的作用

• 作者: 卢涛 吴勉云 段秋红 王西明 管莎 胡晓雨 陈培楠
• 来源期刊: 中国老年学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰岛素抵抗 脂肪酸 蛋白激酶C 蛋白激酶B 糖原合酶激酶
• 年，卷（期）: 2007,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1136-1138
• 页数: 3页
• 分类号: R587.1
• 字数: 3713字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-9202.2007.12.008

摘要

目的 从蛋白激酶C(PKC)信号通路角度,探讨游离脂肪酸(FFA)引起肝脏胰岛素抵抗(IR)的可能机制.方法 培养HepG2细胞,同时设立对照组、软脂酸(PA)组、高胰岛素组.软脂酸组、高胰岛素组分别用250 μmol/L PA、5×10-7mol/L胰岛素处理24 h.然后对照组、软脂酸组再根据胰岛素刺激前加(+)与不加(-)PKC抑制剂白屈菜红碱盐酸盐(chelerythrine chloride,CC)5 μmol/L预处理1h,随机分为两亚组:对照组(-)、对照组(+)、PA组(-)、PA组(+).葡萄糖氧化酶法测定胰岛素刺激后12 h葡萄糖消耗量,蒽酮法测定胰岛素刺激后3 h点细胞内糖原含量,Western blotting技术检测15 min点细胞内P-Ser473 PKB、P-Set21/9 GSK-3α/β水平.结果 PA组(-)与高胰岛素组葡萄糖消耗量无统计学差异(P=0.523).葡萄糖消耗量、细胞内糖原含量、P-Ser473 PKB、P-Ser21 GSK-3α、P-Ser9 GSK-3β水平均显示,PA组(-)与对照组(-)比较显著降低(P值依次为0.000,0.000,0.004,0.004,0.028),对照组(+)与对照组(-)比较略有升高但无显著性差异;PA组(+)与PA组(-)比较显著升高(P值依次为0.000,0.014,0.043,0.041,0.035).结论 PA(250 μmol/L)体外成功诱导了HepG2细胞产生IR,PKC信号通路在FFA引起肝脏IR中起着重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王西明	华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学教研室	29	154	7.0	10.0
2	段秋红	华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学教研室	27	182	8.0	12.0
3	卢涛		9	37	4.0	6.0
4	吴勉云	武汉科技大学医学院生物化学教研室	13	86	5.0	9.0
5	陈培楠	华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学教研室	2	0	0.0	0.0
6	胡晓雨	华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学教研室	2	2	1.0	1.0
7	管莎	华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学教研室	1	0	0.0	0.0