丹参酮Ⅰ对 HepG2细胞胰岛素抵抗作用及机制的研究

• 作者: 孟晓明 李俊 蔡双朋 陈培杰 黄成
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 2 型糖尿病 蛋白络氨酸磷酸酶 1B 丹参酮Ⅰ 胰岛素抵抗 HepG2
• 年，卷（期）: 2016,（7）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 974-977
• 页数: 4页
• 分类号: R965|R966
• 字数: 3583字
• 语种: 中文

摘要

目的：探讨丹参酮Ⅰ对 HepG2细胞胰岛素抵抗的作用及分子机制。方法高浓度胰岛素诱导建立胰岛素抵抗HepG2细胞模型；MTT 法确定丹参酮Ⅰ的给药浓度；葡萄糖氧化酶法检测丹参酮Ⅰ对胰岛素抵抗 HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响； Western blot 法测定蛋白络氨酸磷酸酶1B （PTP1B）、磷酸化的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶 B（P－AKT）、丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶 B（AKT）蛋白表达情况。结果以10－7 mol／L 胰岛素诱导24 h 成功建立了胰岛素抵抗 HepG2细胞模型；MTT 筛选出了78、156、312 ng／ml 丹参酮Ⅰ给药浓度；丹参酮Ⅰ呈浓度依赖地增加胰岛素抵抗 HepG2细胞葡萄糖消耗量；Western blot 法结果显示，与正常组比较，模型组 PTP1B 表达升高、P－AKT 表达降低。与模型组比较，丹参酮Ⅰ给药组 PTP1B 的表达浓度依赖性地降低、P－AKT 的表达浓度依赖性地升高。结论丹参酮Ⅰ能改善胰岛素抵抗 HepG2细胞，其机制可能是通过抑制 PTP1B 的表达，进而促进了 P－AKT／AKT 信号通路的活化。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李俊	安徽医科大学药学院	493	5712	35.0	53.0
7	黄成	安徽医科大学药学院	52	485	12.0	20.0
13	孟晓明	安徽医科大学药学院	19	203	6.0	14.0
22	陈培杰	安徽医科大学药学院	2	20	2.0	2.0
32	蔡双朋	安徽医科大学药学院	1	9	1.0	1.0