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血管紧张素Ⅱ体外诱导血管内皮细胞衰老的机制研究
血管紧张素Ⅱ体外诱导血管内皮细胞衰老的机制研究
作者:
刘强
李虹
白小涓
陈香美
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
血管紧张素Ⅱ
NAD(P)H氧化酶
内皮细胞
衰老
Valsartan
超氧阴离子
摘要:
目的 观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是否可诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)衰老,并探讨其作用机制.方法 体外培养的HUVECs分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+valsartan组,观察细胞衰老改变及超氧阴离子(O)水平,分析各组细胞AngⅡ1型和2型受体(AT1R和AT2R)、NAD(P)H氧化酶p22phox的mRNA及蛋白表达.结果 给予AngⅡ后,β-gal染色阳性细胞数增加,细胞向G0-G1期停滞,细胞p16蛋白表达增高,出现衰老的特征性改变;衰老细胞NO生成减少,O2(-·)生成增加,p22phox和AT2R的mRNA及蛋白表达增加,ATlR表达下降;valsartan处理后改善了细胞的衰老改变,下调p22phox表达,降低O2(-·)水平,对AT2R表达无明显影响.结论 AngⅡ可诱导体外培养的HUVECs衰老,AngⅡ从转录水平上调NAD(P)H氧化酶p22phox表达,进而使O2(-·)产生增加可能是诱导内皮细胞衰老的主要原因之一;Valsartan通过特异性阻断ATlR有一定的逆转内皮细胞衰老的作用.
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文献信息
篇名
血管紧张素Ⅱ体外诱导血管内皮细胞衰老的机制研究
来源期刊
中国现代医学杂志
学科
医学
关键词
血管紧张素Ⅱ
NAD(P)H氧化酶
内皮细胞
衰老
Valsartan
超氧阴离子
年,卷(期)
2007,(1)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
51-55
页数
5页
分类号
R3
字数
3788字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1005-8982.2007.01.014
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
白小涓
中国医科大学附属第一医院循环内科
115
745
14.0
20.0
2
刘强
中国医科大学附属第一医院循环内科
77
535
12.0
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3
李虹
中国医科大学附属第一医院循环内科
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节点文献
血管紧张素Ⅱ
NAD(P)H氧化酶
内皮细胞
衰老
Valsartan
超氧阴离子
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国现代医学杂志
主办单位:
中南大学
中南大学肝胆肠外科研究中心
出版周期:
半月刊
ISSN:
1005-8982
CN:
43-1225/R
开本:
大16开
出版地:
湖南省长沙市湘雅路87号
邮发代号:
42-143
创刊时间:
1991
语种:
chi
出版文献量(篇)
24199
总下载数(次)
6
总被引数(次)
119228
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