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摘要:
目的 观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是否可诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)衰老,并探讨其作用机制.方法 体外培养的HUVECs分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+valsartan组,观察细胞衰老改变及超氧阴离子(O)水平,分析各组细胞AngⅡ1型和2型受体(AT1R和AT2R)、NAD(P)H氧化酶p22phox的mRNA及蛋白表达.结果 给予AngⅡ后,β-gal染色阳性细胞数增加,细胞向G0-G1期停滞,细胞p16蛋白表达增高,出现衰老的特征性改变;衰老细胞NO生成减少,O2(-·)生成增加,p22phox和AT2R的mRNA及蛋白表达增加,ATlR表达下降;valsartan处理后改善了细胞的衰老改变,下调p22phox表达,降低O2(-·)水平,对AT2R表达无明显影响.结论 AngⅡ可诱导体外培养的HUVECs衰老,AngⅡ从转录水平上调NAD(P)H氧化酶p22phox表达,进而使O2(-·)产生增加可能是诱导内皮细胞衰老的主要原因之一;Valsartan通过特异性阻断ATlR有一定的逆转内皮细胞衰老的作用.
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文献信息
篇名 血管紧张素Ⅱ体外诱导血管内皮细胞衰老的机制研究
来源期刊 中国现代医学杂志 学科 医学
关键词 血管紧张素Ⅱ NAD(P)H氧化酶 内皮细胞 衰老 Valsartan 超氧阴离子
年,卷(期) 2007,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 51-55
页数 5页 分类号 R3
字数 3788字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1005-8982.2007.01.014
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 白小涓 中国医科大学附属第一医院循环内科 115 745 14.0 20.0
2 刘强 中国医科大学附属第一医院循环内科 77 535 12.0 18.0
3 李虹 中国医科大学附属第一医院循环内科 26 96 6.0 9.0
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研究主题发展历程
节点文献
血管紧张素Ⅱ
NAD(P)H氧化酶
内皮细胞
衰老
Valsartan
超氧阴离子
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国现代医学杂志
半月刊
1005-8982
43-1225/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号
42-143
1991
chi
出版文献量(篇)
24199
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6
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119228
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