P16基因甲基化和GSTM1基因多态性与非小细胞肺癌易感性研究

• 作者: 于在诚 侯勇 刘晓 孔云明 徐迎春 汪亚松 田敏华 薛绍礼 金永堂 陶文虎
• 来源期刊: 现代预防医学
• 学科: 医学
• 关键词: P16 谷胱甘肽硫转移酶M1(GSTM1) 甲基化 基因多态性 非小细胞肺癌
• 年，卷（期）: 2007,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1207-1209,1212
• 页数: 4页
• 分类号: R73.31
• 字数: 3714字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-8507.2007.07.003

摘要

[目的]研究P16基因甲基化、谷胱甘肽硫转移酶M1基因(GSTMI)多态性和环境暴露与非小细胞肺癌(NSCLC)的关系.[方法]采用病例对照研究方法选择47例NSCLC患者和94例对照,用甲基化特异性PCR(MSP)检测P16基因甲基化,GSTM1基因多态性用限制性片断长度多态性PCR(PCR-RFLP)测定.[结果]肺癌组接触粉尘、毒物频率高于对照组(P＜0.01),食用蔬菜水果、饮用消毒水频率肺癌组低于对照组(P＜0.01);肺癌组织甲基化率44.7%,高于癌旁组织的17%(P＜0.01),甲基化和吸烟高度相关(P＜0.01);GSTM1多态性分布无统计学意义(P＞0.05),粉尘接触、吸烟和GSTM1缺陷型有协同作用,P16甲基化和GSTM1多态性关系不明显.[结论]接触粉尘、毒物明显增加NSCLC危险性,食用蔬菜水果和消毒水降低NSCLC危险性;吸烟致P16基因甲基化参与NSCLC的形成,粉尘、吸烟可能增加GSTM1缺失型患NSCLC危险性,未发现P16甲基化和GSTM1多态性有交互作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐迎春	安徽医科大学公共卫生学院	14	78	4.0	8.0
2	金永堂	安徽医科大学公共卫生学院	26	245	8.0	15.0
3	于在诚	安徽医科大学第一附属医院胸外科	85	518	12.0	17.0
4	刘晓	安徽医科大学第一附属医院胸外科	14	75	5.0	8.0
5	薛绍礼	安徽医科大学公共卫生学院	53	251	8.0	13.0
6	汪亚松	安徽医科大学公共卫生学院	8	47	4.0	6.0
7	陶文虎	安徽医科大学第一附属医院胸外科	13	35	3.0	5.0
8	孔云明	安徽医科大学公共卫生学院	5	44	4.0	5.0
9	田敏华	安徽省合肥市第一人民医院体检中心	3	11	2.0	3.0