p16基因甲基化在非小细胞肺癌发病中的研究

• 作者: 于在诚 侯勇 刘晓 孔云明 徐迎春 汪亚松 田敏华 薛绍礼 金永堂 陶文虎
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 基因,p16 甲基化 吸烟/副作用 癌,非小细胞肺 肺肿瘤/病因学
• 年，卷（期）: 2006,（6）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 619-622
• 页数: 4页
• 分类号: R734.2|R394.2
• 字数: 3433字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-1492.2006.06.005

摘要

目的 研究p16基因甲基化在非小细胞肺癌(NSCLC)发病过程中的作用及其影响因素,为探索肺癌发病机制提供依据.方法 采用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测47例NSCLC患者肺癌组织和47例对应癌旁组织中DNA的p16基因甲基化状况,同时收集吸烟等环境暴露资料.结果 肺癌组织中p16基因甲基化率44.7%,高于癌旁组织的17%(P＜0.01),p16基因甲基化好发于鳞癌(P＜0.05),在鳞癌中肺癌组织p16基因甲基化率明显高于癌旁组织,差异有显著性(P＜0.01),且p16甲基化和吸烟在鳞癌中高度相关(P＜0.01).结论 p16基因甲基化可能参与鳞癌的形成,且与吸烟高度相关.