肺癌组织p16基因启动子区高甲基化情况分析

• 作者: 刘俊峰 刘兵 刘明 徐袁秋 王安峰 翟福山
• 来源期刊: 陕西医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺肿瘤/病理学 肺肿瘤/病因学 基因,p16/代谢 甲基化吸烟
• 年，卷（期）: 2006,（9）
• 所属期刊栏目: 临床病理
• 页码范围: 1173-1176
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 3290字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-7377.2006.09.044

摘要

目的:了解不同临床病理情况下肺癌组织中p16基因启动子区高甲基化的情况.方法:采用甲基化特异的PCR(MSP)法,根据5 甲基胞嘧啶与胞嘧啶修饰后的不同,设计甲基化与非甲基化等位基因特异的引物,通过PCR扩增检测手术后53例不同临床病理类型肺癌组织中p16基因启动子区高甲基化情况.结果:肿瘤组织标本中p16基因启动子区甲基化比例为占71.7%(38/53),其中鳞状细胞癌占80.0%(20/25),腺癌占66.7%(10/15),小细胞肺癌占61.5%(8/13).长期吸烟史与鳞状细胞癌p16基因启动子区高甲基化比例增高有关(P＜0.001),与小细胞肺癌(P=0.293)、腺癌的(P=1.000)p16基因启动子区高甲基化关系不密切.肿瘤T分期与鳞状细胞癌p16基因启动子区高甲基化比例增高有关(χ2=8.719,P=0.013).结论:肺癌瘤组织标本中p16基因启动子区高甲基化是比较常见的现象;肿瘤组织基因启动子区高甲基化发生率随TNM分期的提高有升高趋势;基因启动子区甲基化状态与吸烟有关,有长期吸烟史的肺癌病人p16基因启动子区甲基化率增高.肺鳞状细胞癌中随T分期增高p16基因启动子区高甲基化比例增高.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	翟福山	河北医科大学第三医院放疗科	49	302	10.0	15.0
2	刘明	河北医科大学第三医院放疗科	59	341	11.0	15.0
3	刘俊峰	河北医科大学第四医院胸外科	102	524	13.0	17.0
4	王安峰	河北医科大学第三医院放疗科	29	188	8.0	12.0
5	刘兵	河北医科大学第三医院放疗科	40	173	6.0	11.0
6	徐袁秋	河北医科大学第三医院放疗科	15	67	5.0	7.0