三七总皂甙对大鼠体内肝卵圆细胞增殖的调控及机制

• 作者: 傅华群 刘锡文 李学东 胡朋 邢宏松 黄长文
• 来源期刊: 中国组织工程研究与临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 大鼠 三七总皂甙 肝卵圆细胞 缝隙连接蛋白 缝隙连接细胞间通讯 调控
• 年，卷（期）: 2007,（33）
• 所属期刊栏目: 技术与方法
• 页码范围: 6538-6542
• 页数: 5页
• 分类号: R329.28
• 字数: 8193字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2007.33.019

摘要

目的:观察三七总皂甙对大鼠肝卵圆细胞增殖模型肝脏缝隙连接蛋白32、43表达、缝隙连接细胞间通讯功能和肝卵圆细胞增殖的影响,探讨三七总皂甙调节肝卵圆细胞增殖的可能机制.方法:实验于2004-07/2006-02在江西省分子医学重点实验室完成.①实验材料:健康雄性清洁级Wistar大鼠,体质量150 g左右,随机分成对照组(n=6)、模型组(n=38)、三七总皂甙组(n=37).三七总皂甙注射剂(昆明制药集团股份有限公司惠赠).②实验方法:模型组大鼠按20 mg/(kg·d)剂量灌喂2-乙酰氨基芴,连续4 d,第5天不灌喂,行2/3肝切除,术后次日按20 mg/(kg·d)剂量继续灌喂5 d;三七总皂甙组大鼠按模型组建模时,即第1次2-乙酰氨基芴灌胃前1 h予以三七总皂甙25 mg/(kg·d)腹腔内注射,并持续实验结束.模型组、三七总皂甙组在术后4 h,4 d,8 d,12 d,16 d随机取6只大鼠检测.对照组大鼠未作特殊处理,作正常对照.③实验评估:采用组织病理技术观察肝组织的形态学变化;免疫组织化学和细胞形态学方法计数肝卵圆细胞;切开标记/染料示踪技术确定缝隙连接细胞间通讯;免疫组织化学及RT-PCR技术检测缝隙连接蛋白32蛋白及m RNA表达;免疫组织化学、Western blot及RT-PCR技术分析CX43蛋白及m RNA水平.结果:肝功能衰竭导致模型组大鼠死亡8只,三七总皂甙组死亡7只,共66只进入结果分析.①大鼠肝卵圆细胞的活化、增殖情况:对照组,模型组和三七总皂甙组4 h未见肝卵圆细胞增殖.模型组4 d汇管区有肝卵圆细胞增殖反应,8 d肝卵圆细胞增殖达峰值,12 d肝卵圆细胞从汇管区向肝实质内浸润,16 d肝卵圆细胞增殖较12 d减少.与模型组比较,三七总皂甙组4,8,16 d减少(P＜0.05),12 d增殖肝卵圆细胞增多(P＜0.05).②大鼠肝脏缝隙连接细胞间通讯的变化:各时点模型组、三七总皂甙组大鼠肝脏缝隙连接细胞间通讯均低于对照组(P＜0.01),与模型组比较,三七总皂甙组各时点缝隙连接细胞间通讯升高(P＜0.01).③大鼠肝脏CX32、CX43蛋白及CX32、CX43 mRNA表达:模型组、三七总皂甙组各时点CX32蛋白表达低于对照组(P＜0.05),与模型组比较,三七总皂甙组4 d表达上调(P＞0.05),余时点均明显升高(P＜0.05).模型组CX32mRNA水平4 h～16 d各时点均低于对照组,与模型组比较,三七总皂甙组4 h上调(P＞0.05),4～16 d明显升高(P＜0.05);模型组、三七总皂甙组CX43蛋白表达上调,模型组4 h～16 d各时点CX43蛋白均高于对照组.与模型组比较,三七总皂甙组在4 h下凋(P＞0.05),4 d、8 d时点表达下降(P＜0.01),12,16 d时点升高(P＜0.05,P＜0.01).模型组CX43mRNA4 h～16 d各时点均高于对照组.与模型组比较,三七总皂甙组CX43 mRNA水平与蛋白趋势一致,呈现表达峰值低、持续时间长的特点.结论:三七总皂甙可使大鼠2-乙酰氨基芴喂食+肝切除术模型肝脏的肝卵圆细胞增殖峰低、滞后、持续时间长,其机制与调节大鼠2-乙酰氨基芴喂食+肝切除术模型肝脏的缝隙连接蛋白时空表达模式改变肝脏缝隙连接细胞间通讯功能相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	傅华群	南昌大学第二附属医院肝胆外科研究所	73	391	10.0	15.0
2	黄长文	南昌大学第二附属医院肝胆外科研究所	34	180	7.0	11.0
3	李学东	南昌大学第二附属医院肝胆外科研究所	14	106	5.0	10.0
4	邢宏松	南昌大学第二附属医院肝胆外科研究所	6	18	3.0	4.0
5	刘锡文	南昌大学第二附属医院肝胆外科研究所	1	10	1.0	1.0