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摘要:
为探讨ATP敏感性钾通道(K<,ATP>)亚基Kir6.1、Kir6.2在帕金森病(PD)病理生理机制中的可能作用.本研究采用蛋白免疫印迹分析(Western blot)对1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的PD小鼠模型黑质、纹状体Kir6.1、Kin5.2在不同时间点表达变化进行检测,并与酪氨酸羟化酶(TH)的变化进行比较.结果发现:(1)与正常对照组相比,黑质、纹状体TH蛋白的表达在给药后第1 d即开始下降,且呈时间依赖性下降(P<0.01);(2)黑质Kit6.1蛋白的表达在给药后第5 d才开始下降(P<0.01);而纹状体Kit6.1蛋白的表达在给药后第5 d才开始升高(P<0.01);(3)黑质Kir6.2蛋白的表达在给药后第5 d才开始明显升高(P<0.01);而纹状体Kir6.2蛋白的表达在给药后第3 d轻度升高(P<0.05),第5 d又明显降低(P<0.01).以上结果提示作为K<,ATP>通道亚基的Kit6.1、Kit6.2在MPTP的作用下,可能通过参与星形胶质细胞的活化、胆碱能突触传递的抑制以及自身代偿和修复在PD的病理生理过程中发挥了重要的角色.
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文献信息
篇名 ATP敏感性钾通道亚基Kir6.1、Kir6.2在MPTP诱导帕金森病小鼠纹状体和黑质内的改变
来源期刊 神经解剖学杂志 学科 医学
关键词 ATP敏感性钾通道 蛋白免疫印迹 帕金森病
年,卷(期) 2008,(1) 所属期刊栏目 原著
研究方向 页码范围 13-18
页数 6页 分类号 R3
字数 3958字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-7547.2008.01.003
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ATP敏感性钾通道
蛋白免疫印迹
帕金森病
研究起点
研究来源
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研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
神经解剖学杂志
双月刊
1000-7547
61-1061/R
大16开
西安市长乐西路17号
52-214
1985
chi
出版文献量(篇)
2748
总下载数(次)
4
总被引数(次)
10532
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
国家重点基础研究发展计划(973计划)
英文译名:National Basic Research Program of China
官方网址:http://www.973.gov.cn/
项目类型:
学科类型:农业
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