4',5,7-三羟基异黄酮抗骨髓瘤细胞增殖机制的研究

• 作者: 翟明
• 来源期刊: 内科理论与实践
• 学科: 医学
• 关键词: 三羟基异黄酮 多发性骨髓瘤 生长抑制 基因表达 核转录因子κB
• 年，卷（期）: 2008,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 267-271
• 页数: 5页
• 分类号: R733-3|R551.3
• 字数: 3832字
• 语种: 中文

摘要

目的:为了研究4',5,7-三羟基异黄酮(genistein,Gen)是否能抑制人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞株XGI的增殖,研究Gen处理骨髓瘤细胞后B细胞淋巴瘤,白血病.2基因0,c1.2)、bcl-xl、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞间黏附因子1(ICMA-1)基因表达变化及骨髓瘤细胞中核转录因子κB(NF-κB)表达的变化.方法:利用体外培养人MM细胞株XG1,依据剂量梯度分别给予Gen,用噻唑蓝染色法(MTT)观察不同药物浓度的Gen对MM细胞的增殖影响;5、10、15μ/mL Gen与溶剂对照组分别作用XG1细胞48 h后,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测XG1细胞bcl-2、bcl-xl、细胞周期蛋白D1、ICMA-1基因表达;应用5 μg/mL Gen处理XG1细胞,用免疫组织化学法观察Gen处理前后细胞内NF.KB的表达情况.结果:Gen作用XG1细胞48 h,随浓度增加,细胞增殖逐渐下降;5、10、15 μg/mL Gen处理组mRNA的表达均低于溶剂对照组(P<0.05),伴随Gen处理浓度逐渐增加,bcl-2、bcl-xl、细胞周期蛋白D1、ICMA-1基因mRNA的表达逐渐下降;Gen能够使NF-κB在XG1细胞内重新分布,胞浆内出现NF-κB表达,胞核内NF-κB表达下降.结论:Gen可能通过下调骨髓瘤细胞核中NF-κB的表达来抑制bcl-2、bcl-xl、细胞周期蛋白D1、ICMA-1基因mRNA的表达,进而抑制骨髓瘤细胞的增殖、黏附、转移.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	翟明	中国医科大学第一临床学院血液科	60	311	8.0	16.0