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摘要:
目的 已有实验证实血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可诱导心肌细胞凋亡,本研究用血管紧张素(1~7)[Ang(1~7)]干预AngⅡ诱导培养的乳鼠心肌细胞,以观察Ang(1~7)对心肌细胞的保护机制.方法 分离出新生1~3 d内的SD乳鼠心肌细胞进行体外培养,4 d后将细胞随机分为正常对照组、AngⅡ组和AngⅡ+Ang(1~7)组行加药干预,加药2 d后用免疫细胞化学方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax基因蛋白含量,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率.结果 正常对照组细胞Bcl-2表达灰度值为(12.4±1.5),Bax表达灰度值为(6.9±1.9),细胞凋亡率为(3.1±1.4)%;AngⅡ组细胞Bcl-2表达灰度值为(7.4±1.2),Bax表达灰度值为(16.4±1.6),细胞凋亡率为(16.1±2.2)%;AngⅡ+Ang(1~7)组细胞Bcl-2表达灰度值为(10.5±1.3),Bax表达灰度值为(11.1±2.2),细胞凋亡率为(8.6±2.4)%;各组间相互比较差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 Ang(1~7)可部分拮抗AngⅡ的作用,使心肌细胞Bax的表达减少,Bcl-2的表达增加,减少细胞凋亡率,起到细胞保护作用.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 血管紧张素(1~7)防止血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡
来源期刊 中华高血压杂志 学科 医学
关键词 乳鼠 心肌细胞 血管紧张素 Bcl-2 Bax 凋亡
年,卷(期) 2008,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 65-69
页数 5页 分类号 R5
字数 4668字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-7245.2008.01.018
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张延斌 徐州医学院第一附属医院心内科 63 242 9.0 12.0
2 朱源生 淮安市第二人民医院心内科 7 11 2.0 3.0
3 赵海萍 淮安市第二人民医院心内科 1 3 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
乳鼠
心肌细胞
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Bax
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研究起点
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研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华高血压杂志
月刊
1673-7245
11-5540/R
大16开
福建福州市茶中路20号福建医科大学附属第一医院
34-54
1993
chi
出版文献量(篇)
5967
总下载数(次)
12
总被引数(次)
62278
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