雷公藤红素诱导人急性髓系白血病HL-60细胞凋亡及其机制的研究

• 作者: 严杰 徐银海
• 来源期刊: 浙江大学学报（理学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 雷公藤红素 HL-60细胞 凋亡 机制
• 年，卷（期）: 2008,（3）
• 所属期刊栏目: 生命科学
• 页码范围: 311-314
• 页数: 4页
• 分类号: R37
• 字数: 3096字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3785/j.issn.1008-9497.2008.03.017

摘要

探讨雷公藤红素诱导人急性髓系白血病HL-60细胞凋亡的作用及其机制.采用台盼蓝染色法、透射电镜和流式细胞术,分别检测不同浓度和作用时间下,雷公藤红素诱导HL-60细胞凋亡以及对细胞Fas、FasL和NF-κBP65表达的影响.结果表明:0.5～2.5 μmol·L-1浓度雷公藤红素作用24 h,HL-60细胞凋亡率均明显高于不加药物的对照组(P<0.05).当雷公藤红素浓度为1.5 μmol·L-1时,细胞凋亡率最高并呈时间依赖效应.雷公藤红素作用的HL-60细胞,可呈现典型的细胞凋亡形态学改变.1.5 μmol·L-1雷公藤红素可明显提高Fas和FasL阳性HL-60细胞百分率(P<0.05),但抑制细胞NF-κBP65的表达(P<0.05).从而得出结论:雷公藤红素可有效地诱导HL-60细胞凋亡,其机制与雷公藤红素可上调Fas、FasL基因及下调NF-κB基因表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	严杰	浙江大学医学院基础医学部	265	1149	14.0	20.0
2	徐银海	浙江大学医学院基础医学部	15	127	5.0	11.0