大萼香茶菜甲素通过线粒体途径诱导HL-60白血病细胞凋亡

• 作者: 吴建国 吴茅 周永列 夏大静 夏骏 林慧君 王珍妮 费鲜明 邱莲女
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 大萼香茶菜甲素 白血病 细胞凋亡 线粒体
• 年，卷（期）: 2009,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 741-747
• 页数: 7页
• 分类号: R965.2
• 语种: 中文

摘要

目的:观察大萼香茶菜甲素(macrocalyxin A,MA)体外诱导HL-60细胞凋亡,并探讨其作用机制.方法:不同浓度的MA与HL-60细胞进行培养,采用MTT比色法观察其对HL-60细胞增殖的抑制作用;细胞形态学、DNA含量、DNA梯度电泳及细胞周期分析、Annexin-V/PI双标记和Hoechst 33258荧光染色等分析其促细胞凋亡效应;流式细胞术和RT-PCR分别检测Bcl-2、Bax、P53、Fas、线粒体膜蛋白(Apo2.7)、线粒体跨膜电位(△Ψm)与Bcl-2、Bax、P53、caspase-3 mRNA变化水平,研究其促凋亡机制.结果:MA呈现作用时间和剂量依赖性地抑制HL-60细胞增殖和活力;HL-60细胞经MA作用后,Wright-Giemsa染色和Hoechst荧光染色后细胞出现典型的凋亡小体,细胞阻滞于G0/G1期,DNA片段化,亚二倍体明显增高,Annexin-v/PI标记升高;MA诱导HL-60细胞凋亡过程中,Bcl-2、Fas、P53表达无明显变化,Bax、线粒体膜蛋白(Apo2.7)、caspase-3表达显著增加,Bax/Bcl-2比值升高,△Ψm下降.结论:MA能抑制HL-60细胞增殖和细胞活力、诱导细胞凋亡,其机制通过上调Bax基因和Bax/Bcl-2比值,使线粒体膜电位下降、膜通透性增高,最终使caspase-3激活而促进凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	林慧君	浙江省人民医院中心实验室	32	98	6.0	8.0
2	周永列	浙江省人民医院中心实验室	159	768	12.0	20.0
3	吴茅	浙江省人民医院中心实验室	70	200	7.0	11.0
4	邱莲女	浙江省人民医院中心实验室	84	386	9.0	16.0
5	夏大静	浙江大学免疫学研究所	32	188	8.0	12.0
6	王珍妮	浙江省人民医院中心实验室	11	29	3.0	5.0
7	吴建国	浙江省人民医院中心实验室	27	173	8.0	12.0
8	费鲜明	浙江省人民医院中心实验室	41	327	9.0	16.0
9	夏骏	浙江省人民医院中心实验室	21	102	7.0	9.0