腺苷体外对人肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其作用机制

• 作者: 冯家琳 吴灵飞 李国平 苏剑东 蒲泽锦
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 腺苷 细胞凋亡 细胞周期 细胞,HepG2
• 年，卷（期）: 2008,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 205-211
• 页数: 7页
• 分类号: R979.1
• 字数: 5496字
• 语种: 英文
• DOI: 10.3867/j.issn.1000-3002.2008.03.009

摘要

目的 研究腺苷及其代谢途径对人肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其机制.方法 将腺苷2.0 mmol·L-1作用于HepG2细胞24和48 h,采用流式细胞术(FCM)测定细胞周期及凋亡率;观察腺苷膜转运体抑制剂双嘧达莫、腺苷脱氨酶抑制剂红-9-(2-羟基-3-壬烷基)腺嘌呤(EHNA)和腺苷激酶抑制剂5'-氨基5'-脱氧腺苷(AMDA)对腺苷抑制细胞存活的影响,应用MTT法测定细胞存活率;应用Western蛋白印迹法检测P53和Bcl-2蛋白的表达.结果 腺苷与 HepG2细胞作用24和48 h,HepG2细胞出现特征性的亚二倍体凋亡峰,细胞凋亡百分率分别由对照组的(1.2±0.4)%和 (4.1±1.6)%增加到(24.3±4.8)%和(38.6±7.4)%,细胞周期阻滞于G0/G1期.腺苷与 HepG2细胞作用24 h明显抑制细胞存活, P53表达明显增强, Bcl-2表达降低.预先分别给予双嘧达莫,AMDA和AMDA+双嘧达莫处理后,各处理组HepG2细胞存活率较腺苷组升高,细胞凋亡百分率和P53表达降低,Bcl-2表达无明显变化;EHNA预处理组细胞存活率、细胞凋亡百分率、P53和Bcl-2表达与腺苷组比较均无明显变化.结论 腺苷可诱导HepG2细胞凋亡,腺苷在胞内可能通过腺苷激酶而不是通过转氨酶的代谢途径参与诱导细胞凋亡的过程.腺苷对HepG2细胞凋亡的诱导作用还可能与其增加P53蛋白表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴灵飞	汕头大学医学院第二附属医院消化内科	59	322	9.0	15.0
2	蒲泽锦	汕头大学医学院第二附属医院消化内科	24	146	7.0	10.0
3	冯家琳	汕头大学医学院第二附属医院信息科	26	136	7.0	9.0
4	李国平	汕头大学医学院第二附属医院消化内科	41	230	9.0	13.0
5	苏剑东	遵义医学院第五附属医院消化内科	1	11	1.0	1.0