目的:了解Rho激酶介导的信号转导通路在两肾一夹(two-kidneys-one-clip,2K1C)肾性高血压大鼠心肌肥大发病机制中的作用以及特异性Rho激酶抑制剂Fasudil干预效应.方法:制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,实验设假手术组、模型组、实验组(Fasudil 10 mg·kg-1·d-1腹腔注射).电子天平称量左心室质量并计算左心室质量与体质量比值;光学显微镜观察心肌组织形态学变化; Western blotting检测肌球蛋白结合亚基磷酸化(phosphorylation of myosin-binding submet ,MBS-P)表达作为Rho激酶功能活化标志;RT-PCR检测Rho激酶mRNA表达.结果:术后12周,模型组大鼠出现较显著的心肌肥大(P<0.01),心肌组织Rho激酶活性及mRNA表达显著增加(P<0.01)且Rho激酶活性及mRNA表达与心肌肥大程度间呈显著正相关(P<0.05).Rho激酶特异性抑制剂Fasudil在抑制大鼠心肌组织Rho激酶活化和mRNA表达的同时可有效抑制心肌肥大的发展(P<0.01).结论:Rho激酶介导的信号转导通路在2K1C肾性高血压大鼠心肌肥大发病机制中可能具有重要作用,Rho激酶特异性抑制剂Fasudil可有效抑制心肌肥大的发展.