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摘要:
目的 观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在高氧致慢性肺疾病演变过程中的变化.方法 足月新生大鼠生后24 h内分别置在85%~90%玻璃氧舱和空气中持续暴露.实验开始后的第1,3,7,14,21 d留取肺组织,HE染色观察肺组织病理改变、免疫组化和RT-PCR方法检测肺组织AT1R蛋白和mRNA表达.结果 新生大鼠肺组织AT1R主要定位在肺泡上皮细胞、间质细胞、间质巨噬细胞、支气管和毛细血管外膜;空气组3 d后表达运渐下降,21 d仅在肺泡上皮细胞及血管外膜弱表达;高氧组21d在损伤部位的间质巨噬细胞、成纤维细胞仍有较强的免疫染色.高氧组1,3,7 dAT1R蛋白及mRNA表达与空气组无明显差别,14 d和21 d时较空气组表达显著增强(P<0.01).结论 血管紧张素Ⅱ作为AT1R配体可能参与高氧慢性肺损伤的发生.
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文献信息
篇名 高氧致新生大鼠慢性肺损伤肺组织血管紧张素Ⅱ1型受体表达的变化
来源期刊 中国医科大学学报 学科 医学
关键词 高氧 肺纤维化 血管紧张素Ⅱ1型受体 新生儿
年,卷(期) 2008,(2) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 162-164,173
页数 4页 分类号 R722.1
字数 3218字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.0258-4646.2008.02.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 富建华 中国医科大学附属盛京医院儿科 160 957 15.0 23.0
2 薛辛东 中国医科大学附属盛京医院儿科 237 1650 19.0 29.0
3 刘雪雁 中国医科大学附属盛京医院儿科 53 215 9.0 12.0
4 陈宁 中国医科大学附属盛京医院儿科 31 198 6.0 13.0
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研究主题发展历程
节点文献
高氧
肺纤维化
血管紧张素Ⅱ1型受体
新生儿
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国医科大学学报
月刊
0258-4646
21-1227/R
大16开
沈阳市和平区北二马路92号
8-175
1951
chi
出版文献量(篇)
6544
总下载数(次)
2
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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