鞘氨醇激酶1对氧自由基诱导心肌细胞损伤的保护作用研究

• 作者: 张晋 段海峰 王汉斌 王立生 王红 陆颖
• 来源期刊: 军事医学科学院院刊
• 学科: 医学
• 关键词: 鞘氨醇激酶 基因治疗 心肌缺血 氧自由基
• 年，卷（期）: 2008,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 253-256
• 页数: 4页
• 分类号: R542.2
• 字数: 3845字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-9960.2008.03.013

摘要

目的:研究鞘氨醇激酶1(SPK1)在氧自由基诱导心肌细胞损伤过程中的作用.方法:分离培养Wistar乳大鼠心肌细胞,用不同浓度过氧化氢(H2O2,0, 50, 100, 200, 400 μmol/L)处理细胞,检测乳酸脱氢酶(LDH)的释放和细胞SPK1酶活性变化;Northern 印迹方法分析SPK1催化产物1-磷酸鞘氨醇(S1P)受体的表达.用S1P预处理心肌细胞,然后加入100 μmol/L的H2O2继续作用48 h,检测细胞培养上清中LDH的活性;用携带人SPK1基因的复制缺陷型重组腺病毒载体(Ad-SPK1)感染Wistar乳大鼠心肌细胞,然后加入100 μmol/L的H2O2继续作用48 h,检测细胞培养上清中LDH的活性.分析外源性S1P或SPK1高表达对H2O2诱导心肌细胞损伤的保护作用.结果:H2O2作用于心肌细胞后,导致LDH释放增多,SPK1酶活性抑制,其作用呈剂量依赖性;H2O2刺激使S1P受体Edg-1表达水平升高,Edg-3表达水平降低.外源性S1P预处理使H2O2诱导的LDH释放减少,其作用呈剂量依赖性.与对照组相比,Ad-SPK1感染使心肌细胞SPK1酶活性明显升高,细胞培养上清中S1P含量增多,并明显抑制H2O2诱导心肌细胞LDH的释放.结论:SPK1高表达能保护H2O2导致的心肌细胞死亡,这种保护作用主要通过S1P的释放来实现.Edg-1和Edg-3可能参与SPK1对心肌细胞的保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王汉斌	军事医学科学院附属医院心内科	67	740	15.0	25.0
2	段海峰	军事医学科学院放射与辐射医学研究所	46	256	9.0	14.0
3	王立生	军事医学科学院放射与辐射医学研究所	76	410	10.0	16.0
4	陆颖	军事医学科学院附属医院心内科	19	154	6.0	12.0
5	张晋	军事医学科学院附属医院心内科	17	70	5.0	7.0
6	王红	军事医学科学院附属医院心内科	15	87	5.0	8.0