人工合成拟Smac多肽增强膀胱癌细胞化疗敏感性的实验研究

• 作者: 曾甫清 汪良 王竞 蒋国松
• 来源期刊: 中国癌症杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Smac/DIABLO 合成肽 膀胱癌 化疗敏感性
• 年，卷（期）: 2008,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 806-810
• 页数: 5页
• 分类号: R73-36+1
• 字数: 3249字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3639.2008.11.002

摘要

背景与目的: Smac是目前发现的惟一能直接同时抑制多个IAPs家族成员活性的凋亡相关蛋白,其N端的4个氨基酸残基AVPI(Ala-Val-Pro-Ile)是重要的促凋亡结构域,我们通过人工合成可穿透细胞的促凋亡融合多肽SmacN7,探讨其对膀胱痛化疗药物敏感性的促进作用.方法: 噻唑蓝(MTT)检测SmacN7融合多肽对低剂量丝裂霉素C(MMC)诱导的膀胱癌T24细胞的相对存活率的影响;Annexin V/PI双标流式细胞术检测T24细胞的凋亡:Western印迹检测SmacN7融合多肽与MMC联用后T24细胞内XIAP、Caspase-3的表达;同时检测Caspase-3活性及SmacN7融合多肽与MMC联用对T24细胞的杀伤作用.结果: SmacN7融合多肽能穿透细胞并与内源性XIAP结合,增加低剂量MMC诱导的T24细胞凋亡并呈时间和浓度依赖性;并能显著降低细胞内xlAP的表达水平,增强Caspase-3的表达及活性;在24 h和48 h,SmacN7+MMC组与单用MMC组相比,T24细胞的存活率分别降低55%和72.7%.结论: 人工合成可穿透细胞的促凋亡融合多肽SmacNT能促进化疗药物诱导的膀胱癌T24细胞凋亡,抑制细胞增殖,增强膀胱癌细胞对MMC的化疗药物敏感性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曾甫清	华巾科技大学同济医学院附属协和医院泌尿外科	1	1	1.0	1.0
2	王竞	华巾科技大学同济医学院附属协和医院泌尿外科	1	1	1.0	1.0
3	汪良	华巾科技大学同济医学院附属协和医院泌尿外科	1	1	1.0	1.0
4	蒋国松	华巾科技大学同济医学院附属协和医院泌尿外科	1	1	1.0	1.0