Ca2+Entry Through TRPC1 Channels Contributes to Intraceilular Ca2+ Dynamics and Consequent Glutamate Release from Rat Astrocytes

• 来源期刊: 神经损伤与功能重建
• 学科: 医学
• 关键词: 钙池操纵Ca2+通道 Ca2+依赖性谷氨酸释放 胞外分泌 信号传导
• 年，卷（期）: 2008,（3）
• 所属期刊栏目: 《GLIA》优秀论文推荐
• 页码范围: 176-191
• 页数: 16页
• 分类号: R741|R681.55
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1001-117X.2008.03.012

摘要

各种不同的刺激作用于星型胶质细胞,可以导致胞浆内Ca2+浓度增加,进而释放更多谷氨酸作用于周边的神经元.大部分Ca2+来源于细胞内,小部分来源于细胞外.Ca2+内流是通过钙池操纵Ca2+通道(SOC)实现的.因此,作者观察在星型胶质细胞内Ca2+激活与谷氨酸释放过程中钙池操纵Ca2+通道(SOC)发挥了什么样的作用.已有研究显示星型胶质细胞所表达的TRPC通道(Ca2+通过瞬时受体电位通道相关蛋白)介导了钙池操纵Ca2+的内流.本文发现培养的星形胶质细胞以及从视皮质中新分离的星形胶质细胞表达TRPC1,TRPC4,和TRPC5.间接免疫组化显示这些蛋白存在于整个细胞中.然而机能检测TRPC1主要表达在质膜上.在新分离的星形胶质细胞中做标记,显示了在细胞发育过程中TRPC表达的改变.应用抗TRPC1的抗体.可以阻断TRPC1通道并且可以测定它们在培养的星形细胞的机械性和激动剂触发的钙离子内流过程中的作用.阻断TRPC1可以减少机械诱导的钙离子依赖性的谷氨酸盐的释放.这些实验数据表明.钙离子通过TRPC1通道的内流有助于钙离子在星形细胞中的信号传导以及由此引起的谷氨酸盐的释放.