NO与Ca2+对蚕豆保卫细胞气孔运动的互作调控

• 作者: 张霖 张骁 王亚静 赵翔
• 来源期刊: 作物学报
• 关键词: 钙离子 一氧化氮 保卫细胞 质膜K+通道 信号转导
• 年，卷（期）: 2009,（8）
• 所属期刊栏目: 耕作栽培·生理生化
• 页码范围: 1491-1499
• 页数: 9页
• 分类号: S5
• 语种: 中文
• DOI: 10.3724/SP.J.1006.2009.01491

摘要

以蚕豆(Vicia faba L.)为材料研究NO和Ca2+对蚕豆气孔运动及质膜K+通道的影响.结果表明,10 mmol L-1Ca22+和100 μmol L-1-NO供体SNP均有效抑制气孔开放,NO清除剂c-PTIO不能缓解Ca2+抑制气孔开放,相反胞外加入0.1 mmol L-1Ca2+可以明显加强NO对气孔开放的抑制程度,该现象可被La3+(Ca2+通道抑制剂)缓解.以膜片钳技术记录全细胞K+电流发现,胞外10μmolL-1或100μmolL-1 SNP均可选择性抑制蚕豆保卫细胞质膜内向K+通道,追加0.1 mmolL-1Ca2+可显著激活质膜外向K+通道,且可被La3+所缓解,然而0.1 mmoi L-1-Ca2+单独作用并不影响质膜外向K+通道活性.10 mmol L-1-Ca2+单独处理可激活质膜外向K+通道,但不能被c-PTIO缓解.分别用Ca2+和NO专一的荧光探针Fluo-3-AM和DAF-2DA标记蚕豆保卫细胞原生质体.检测胞内ca2+和NO的水平变化发现,100μmol L-1SNP明显诱导胞内Ca2+积累,但10 mmol L-1-Ca2+并不能诱导NO在细胞内积累.记录保卫细胞质膜ca2+通道电流发现,NO可明显激活质膜Ca2+通道.表明NO有效抑制气孔开放,可能主要通过激活质膜Ca2+通道,提高胞内Ca2+,激活质膜外向K+通道促进K+外流,同时,可选择性抑制内向K+通道阻止K+内流,两种途径共同作用抑制气孔开放.然而,胞外10 mmol L-1Ca2+对气孔和质膜K+通道活性的调节并不依赖于NO.