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摘要:
高血压心脏重构主要为左室肥厚,神经内分泌激素参与心肌肥厚的形成过程.血管紧张素(1-7)是RAS中一种重要的活性成分,虽然都来源于血管紧张素Ⅰ,但是不同于血管紧张素Ⅱ所引发的生物学效应,具有保护心脏重构.随着血管紧张素Ⅰ向血管紧张素(1-7)转化机制的阐明以及通过药物控制血管紧张素Ⅰ向血管紧张素(1-7)而不向血管紧张素Ⅱ转化的进一步研究,将会给心血管疾病的药物治疗开拓新的思路.
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内容分析
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文献信息
篇名 血管紧张素(1-7)逆转高血压心脏重构研究进展
来源期刊 国外医学(老年医学分册) 学科 医学
关键词 高血压心脏重构 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素(1-7) MAS受体
年,卷(期) 2008,(4) 所属期刊栏目 综述与编译
研究方向 页码范围 153-156
页数 4页 分类号 R9
字数 3928字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1674-7593.2008.04.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王安才 皖南医学院弋矶山医院心内科 119 473 11.0 16.0
2 汪念东 皖南医学院弋矶山医院心内科 4 5 1.0 2.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
高血压心脏重构
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素(1-7)
MAS受体
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际老年医学杂志
双月刊
1674-7593
22-1399/R
16开
长春市朝阳区新民大街126号
12-29
1980
chi
出版文献量(篇)
2250
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4
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6627
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