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摘要:
雷帕酶素可以抑止淋巴瘤的生长,但对实体肿瘤无效。雷帕酶素可以激活Akt(mTOR蛋白上游的一种酶,对细胞生存至关重要)。2006年.Neal Rosen与同事报道了在人肿瘤细胞中.抑制mTOR确实可以激活Akt。进而.他们发现在抑制mTOR的同时.抑制其上游的胰岛素样生长因子-1(IGF-1),可以缩短Akt介导的细胞生存的路径.并改善雷帕酶素的抗癌效果。
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脓毒症
海马
小神经胶质细胞
自噬
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 对mTOR的双重冲击
来源期刊 生物技术世界 学科 生物学
关键词 MTOR 胰岛素样生长因子 细胞生存 肿瘤细胞 抗癌效果 淋巴瘤
年,卷(期) 2008,(3) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 78
页数 1页 分类号 Q71
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研究主题发展历程
节点文献
MTOR
胰岛素样生长因子
细胞生存
肿瘤细胞
抗癌效果
淋巴瘤
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
生物技术世界
月刊
1674-2060
11-5672/Q
大16开
北京海淀区学院南路86号
2007
chi
出版文献量(篇)
10646
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50
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