PI3K/AKT/mTOR信号通路对甘氨鹅脱氧胆酸钠诱导的肝细胞凋亡的机制研究

• 作者: 王俊波 翁丹丹 郦光晓
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: PI3K/AKT/mTOR信号通路 甘氨鹅脱氧胆酸钠 肝细胞损伤 氧化应激
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 121-127
• 页数: 7页
• 分类号: R965.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.12092/j.issn.1009-2501.2019.02.001

摘要

目的:探讨PI3K/AKT/mTOR信号通路对甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDC)诱导的人肝正常细胞HL-7702增殖、凋亡的影响.方法:将HL-7702细胞分为对照组、GCDC组(1 mmol/L的GCDC预处理细胞4h)、GCDC+ LY294002组(GCDC处理细胞4h后,使用15 μmol/L的LY294002处理细胞24h)和GCDC+IGF-1组(GCDC处理细胞4h后,使用20 nmol/L的IGF-1处理细胞24 h).处理结束后,通过Western blot检测PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、Bcl-2、Bax和Nrf2蛋白表达;MTT法及Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞增殖和凋亡率;DCFH-DA探针法检测细胞活性氧(ROS)含量.结果:GCDC可明显下调HL-7702细胞PI3K、p-AKT、p-mTOR、Bcl-2和Nrf2表达,上调Bax表达,抑制细胞增殖,诱导凋亡,诱导细胞ROS产生(P＜0.05),LY294002可增强GC-DC对HL-7702细胞增殖、凋亡、ROS水平及PI3K、p-AKT、p-mTOR、Bcl-2、Bax和Nrf2表达影响,IGF-1反之.结论:激活PI3 K/AKT/mTOR信号通路可改善胆汁性肝纤维化,机制可能与抗凋亡和抗氧化有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王俊波	浙江大学城市学院医学院	26	127	7.0	9.0
2	郦光晓		3	10	2.0	3.0