异丙酚通过激活 PI3K/Akt 信号通路抑制癌细胞转移

• 作者: 刘玲玲 宋张骏 谢克亮 赵文晖 陈军
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 异丙酚 PI3K/Akt 乳腺癌 转移
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 226-229
• 页数: 4页
• 分类号: R73-37
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201602016

摘要

目的：研究异丙酚对肿瘤细胞转移相关信号通路 PI3K/Akt 的影响。方法将来源于人类乳腺癌细胞株移植到 SPF 级裸基因的免疫缺陷型小鼠制备乳腺癌模型。将接种成功小鼠随机分为4组：对照组(C 组,n=6)、异丙酚输注组(P 组,50 mg/kg,输注2 h,n=6)、PI3K 抑制剂(BYL719)组(B 组,n =6)和异丙酚加 PI3K 抑制剂组(P+B 组, n=6)。于给药后4周分别采用蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测4组小鼠癌组织中 PI3K、磷酸化 Akt (p-Akt)、Akt 的蛋白表达水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测 PI3KR1(PI3K regulatory subunit 1)和 Akt (Akt1和 Akt2)的 mRNA 表达水平；取双肺,观察小鼠肺表面转移结节数。结果与 C 组相比,P 组 PI3K 和p-Akt的蛋白表达明显增高(P <0.05),PI3KR1的 mRNA 表达明显升高(P <0.05),Akt1和 Akt2的 mRNA 表达无明显变化(P >0.05),肺表面转移结节数明显减少(P <0.05)；B 组 PI3K 和 p-Akt 的蛋白表达明显下调(P <0.05),PI3KR1 mRNA、Akt1和 Akt2的 mRNA 表达无明显变化(P >0.05),肺表面结节数明显增加(P <0.05)。与 B 组相比,P+B组明显上调了 PI3K 和 p-Akt 的蛋白表达(P <0.05),PI3KR1的 mRNA 表达明显升高(P <0.05),Akt1和 Akt2的mRNA 表达无明显变化(P >0.05),肺表面结节数明显减少(P <0.05)。结论异丙酚可通过激活 PI3K/Akt 信号通路抑制肿瘤细胞的转移。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈军	陕西省肿瘤医院麻醉科	9	37	4.0	5.0
2	宋张骏	陕西省肿瘤医院乳腺科	53	247	8.0	13.0
3	赵文晖	陕西省肿瘤医院麻醉科	11	33	3.0	5.0