氧化应激条件下CD200对MG炎性反应的调控作用

• 作者: 乔东访 崔桐辉 李艳红 王慧君 谭晓辉
• 来源期刊: 热带医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氧化应激 小胶质细胞 CD200 p38 MAPK NF-κB 细胞因子
• 年，卷（期）: 2008,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究论著
• 页码范围: 999-1003
• 页数: 5页
• 分类号: R364.5
• 字数: 5079字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3619.2008.10.002

摘要

目的 探讨氧化应激条件下CD200如何参与调控MG(小胶质细胞)激活后的炎性反应.方法 对原代培养的MG进行氧化应激处理,并利用急性分离的皮质神经元进行干预."对照组"和"H2O2组"分别采用生理盐水和H2O2(100 μmol/L)进行处理,"H2O2+CD200组"在H2O2(100 μmol/L)处理之前30 min采用急性分离的神经元(约含1×1010>细胞)进行预处理.于处理后第0.5 h、1 h、2 h、3 h和4 h时,采用Western blotting法对MG内p-p38 MAPK和IkB-α的蛋白表达量进行检测;以及第0 h和72 h时,采用ELISA法对培养介质内的TNFα和IL-1β的含量进行检测.结果 p-p38 MAPK和IkB-α的蛋白表达:"对照组"各时间点均无明显变化:"H2O2组"和"H2O2+CD200组"0.5 h时表达量亦基本相同;而3 h时"H2O2组"P-p38 MAPK蛋白表达量明显高于"H2O2+CD200组";4 h时"H2O2组"IkB-α的蛋白表达量明显低于"H2O2+CD200组".TNF-α和IL-1β含量:各组培养介质内0 h时均未检出含有TNF-α和IL-1β;第72 h时两细胞因子含量高低次序相同.即"对照组"＜"H2O2+CD200"＜"H2O2组".结论 氧化应激条件下,CD200分子通过抑制MG胞质内p38 MARK的磷酸化,进而抑制了NF-kB的激活和炎性因子表达水平.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王慧君	南方医科大学法医学系	91	453	11.0	16.0
2	谭晓辉	南方医科大学法医学系	29	70	4.0	7.0
3	乔东访	南方医科大学法医学系	26	83	5.0	8.0
4	李艳红	南方医科大学法医学系	6	20	3.0	4.0