CCl4诱发galectin-3基因敲除鼠急性肝损伤中GRP78和BAD表达

• 作者: LIU Fu-tong 关一夫 平贺铉一 张鸿 郑华川
• 来源期刊: 中国医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 急性肝损伤 半乳糖凝集素-3 GRP78 BAD 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2008,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 204-207
• 页数: 4页
• 分类号: R575
• 字数: 2938字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0258-4646.2008.02.019

摘要

目的 观察半乳糖凝集素-3(galectin-3)基因敲除鼠肝脏中GRP78和BAD表达,探讨急性肝损伤中gMectin-3抗凋亡作用.方法 制备GRP78和BAD DNA探针,分别利用Western和Northern杂交技术检测在CCl4损伤galectin-3基因敲除鼠肝组织中GRP78和BAD蛋白和mRNA表达.结果 成功构建PTS1-BAD和PTS1-GRP78扩增质粒.GRP78蛋白主要定位在微粒体中,galectin-3+/+小鼠经CCl4处理6-14 h后,肝脏GRP78表达上调至高峰,而后恢复正常;在galectin-3-/-小鼠中,CCl4处理后GRP78表达水平未见变化.正常或者cch处理的galectin.3+/+和-/一小鼠中GRP78 mRNA表达未见显著差别.galectin一3+/+鼠中主要定位在微粒体中在CCl4处理前后未见BAD蛋白在细胞浆和微粒体中表达.galectin-3-/-中BAD主要定位在肝细胞浆和微粒体,CCl4处理前后表达升高.BAD mRNA 1.6 kb片段在galectin-3+/+和-/-小鼠经CCl4处理前后均没有变化,但0.9 kb片段galectin-3+/+和-/-小鼠经CCl4处理后表达降低.结论 CCl4可诱导肝脏mRNA降解,该过程中参与细胞凋亡的蛋白质表达升高.galectin-3+/+小鼠CCl4处理后肝细胞凋亡以内质网应急途径为主,而galectin-3-/-则以线粒体为主.在肝细胞中galectin-3对线粒体凋亡和内质网应急途径均有抑制作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑华川	中国医科大学基础医学院生物化学研究室	49	454	9.0	20.0
2	张鸿	中国医科大学基础医学院科研科	79	511	12.0	17.0
3	关一夫	中国医科大学基础医学院生物化学研究室	36	137	7.0	8.0
4	LIU Fu-tong	加州大学皮肤科	2	8	2.0	2.0