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CCl4诱发galectin-3基因敲除鼠急性肝损伤中GRP78和BAD表达
CCl4诱发galectin-3基因敲除鼠急性肝损伤中GRP78和BAD表达
作者:
LIU Fu-tong
关一夫
平贺铉一
张鸿
郑华川
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
急性肝损伤
半乳糖凝集素-3
GRP78
BAD
细胞凋亡
摘要:
目的 观察半乳糖凝集素-3(galectin-3)基因敲除鼠肝脏中GRP78和BAD表达,探讨急性肝损伤中gMectin-3抗凋亡作用.方法 制备GRP78和BAD DNA探针,分别利用Western和Northern杂交技术检测在CCl4损伤galectin-3基因敲除鼠肝组织中GRP78和BAD蛋白和mRNA表达.结果 成功构建PTS1-BAD和PTS1-GRP78扩增质粒.GRP78蛋白主要定位在微粒体中,galectin-3+/+小鼠经CCl4处理6-14 h后,肝脏GRP78表达上调至高峰,而后恢复正常;在galectin-3-/-小鼠中,CCl4处理后GRP78表达水平未见变化.正常或者cch处理的galectin.3+/+和-/一小鼠中GRP78 mRNA表达未见显著差别.galectin一3+/+鼠中主要定位在微粒体中在CCl4处理前后未见BAD蛋白在细胞浆和微粒体中表达.galectin-3-/-中BAD主要定位在肝细胞浆和微粒体,CCl4处理前后表达升高.BAD mRNA 1.6 kb片段在galectin-3+/+和-/-小鼠经CCl4处理前后均没有变化,但0.9 kb片段galectin-3+/+和-/-小鼠经CCl4处理后表达降低.结论 CCl4可诱导肝脏mRNA降解,该过程中参与细胞凋亡的蛋白质表达升高.galectin-3+/+小鼠CCl4处理后肝细胞凋亡以内质网应急途径为主,而galectin-3-/-则以线粒体为主.在肝细胞中galectin-3对线粒体凋亡和内质网应急途径均有抑制作用.
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内容分析
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文献信息
篇名
CCl4诱发galectin-3基因敲除鼠急性肝损伤中GRP78和BAD表达
来源期刊
中国医科大学学报
学科
医学
关键词
急性肝损伤
半乳糖凝集素-3
GRP78
BAD
细胞凋亡
年,卷(期)
2008,(2)
所属期刊栏目
基础医学
研究方向
页码范围
204-207
页数
4页
分类号
R575
字数
2938字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.0258-4646.2008.02.019
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
郑华川
中国医科大学基础医学院生物化学研究室
49
454
9.0
20.0
2
张鸿
中国医科大学基础医学院科研科
79
511
12.0
17.0
3
关一夫
中国医科大学基础医学院生物化学研究室
36
137
7.0
8.0
4
LIU Fu-tong
加州大学皮肤科
2
8
2.0
2.0
传播情况
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二级引证文献(12)
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二级引证文献(9)
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引证文献(0)
二级引证文献(6)
2019(3)
引证文献(0)
二级引证文献(3)
研究主题发展历程
节点文献
急性肝损伤
半乳糖凝集素-3
GRP78
BAD
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国医科大学学报
主办单位:
中国医科大学
出版周期:
月刊
ISSN:
0258-4646
CN:
21-1227/R
开本:
大16开
出版地:
沈阳市和平区北二马路92号
邮发代号:
8-175
创刊时间:
1951
语种:
chi
出版文献量(篇)
6544
总下载数(次)
2
总被引数(次)
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