快速老化小鼠的学习记忆缺陷及其生化机制

• 作者: 于建春 冯楠 吉新彩 徐少锋 曹东旭 王晓良 王玲 赵万红 韩景献
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 快速老化小鼠 老年痴呆 线粒体 胆碱能神经 氧化应激
• 年，卷（期）: 2008,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 289-293
• 页数: 5页
• 分类号: R363.2
• 语种: 中文

摘要

目的 用快速老化小鼠(SAMP8)模拟老年痴呆,观察其学习记忆能力,并探讨其学习记忆能力下降的可能机制.方法 采用10月龄SAMP8,并用同龄抗快速老化小鼠(SAMR1)作为正常对照.用水迷路检测近记忆以及空间学习记忆能力.用生物化学方法检测大脑皮层线粒体膜电位和ATP酶活力,观察线粒体功能;检测皮层和海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的活力,观察中枢胆碱能神经功能;检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛 (MDA)含量,观察其全身性氧化应激状况.结果 与SAMR1相比,SAMP8出现明显的衰老体征,其近记忆和空间学习记忆能力明显减弱,具有衰老和痴呆特征;皮层线粒体膜电位和ATP酶活力显著降低,海马ChAT活力显著下降,AChE活力显著升高,血清SOD活力稍有增高.结论 SAMP8可以很好地模拟老年痴呆,其机制包括大脑皮层线粒体功能降低、海马胆碱能神经功能下降以及氧化应激等.