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摘要:
目的:观察非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(L-NA)对急性肺损伤大鼠肺线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、急性肺损伤组、L-NA治疗组,采用舌静脉注射脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型,于大鼠急性肺损伤3h后给L-NA治疗3h,断头放血处死大鼠,迅速取出肺脏,匀浆器混匀后,低温差速离心法提取肺线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;电镜观察大鼠肺线粒体超微结构的改变及治疗药对此改变的影响.结果:在大鼠内毒素性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高,线粒体NO生成明显增加,而cNOS活性无明显变化;线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降,线粒体MDA含量明显升高.急性肺损伤3h给予L-NA治疗3h,与急性肺损伤组相比,一氧化氮合酶活性有所改变,NO生成显著下降,总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显著升高,MDA含量下降.电镜结果显示内毒素性急性肺损伤后肺脏组织细胞水肿,线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失;L-NA能改善内毒素性急性肺损伤引起的细胞水肿、线粒体肿胀和空泡化.结论:L-NA能明显抑制急性肺损伤后线粒体一氧化氮合酶活性,减少NO生成,改善线粒体能量供应,增加线粒体抗氧化作用,从而减轻急性肺损伤.
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文献信息
篇名 NG-硝基-L-精氨酸对大鼠内毒素性肺线粒体损伤的影响
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 肺损伤 线粒体 精氨酸 脂多糖类 一氧化氮
年,卷(期) 2008,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 920-924
页数 5页 分类号 R363
字数 4122字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-4718.2008.05.018
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张建新 河北省医学科学院药物研究所 98 723 14.0 21.0
2 李兰芳 河北省医学科学院药物研究所 106 704 15.0 19.0
3 李国风 河北省医学科学院药物研究所 30 173 7.0 12.0
4 郝娜 河北省医学科学院药物研究所 26 149 6.0 11.0
5 尚涛 河北省医学科学院药物研究所 7 50 3.0 7.0
6 解丽君 河北省医学科学院药物研究所 34 231 10.0 13.0
7 李立萍 河北省医学科学院药物研究所 16 119 7.0 10.0
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精氨酸
脂多糖类
一氧化氮
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
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84945
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