山莨菪碱对血管内皮细胞损伤保护机制的实验研究

• 作者: 唐柚青 孙杰 毛宝龄 洪新 苏磊 赖添顺 郭振辉 钱桂生
• 来源期刊: 军事医学科学院院刊
• 学科: 医学
• 关键词: 山莨菪碱 人脐静脉内皮细胞 谷胱甘肽 核因子-êB 细胞间黏附分子-1 免疫组化 凝胶电泳迁移率改变分析
• 年，卷（期）: 2008,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 137-140,161
• 页数: 5页
• 分类号: R284
• 字数: 4069字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-9960.2008.02.009

摘要

目的:通过观察山莨菪碱(654-2)对激活的血管内皮细胞(VEC)中谷胱甘肽(GSH)含量、核因子-êB(NF-êB)活性和细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响,探讨其对VEC损伤的保护机制.方法:建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外培养体系,经TNF-á刺激和合并应用654-2干预HUVEC后,采用荧光分光光度计法测定HUVEC胞内GSH含量,凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测NF-êB活性和应用免疫组化方法检测HUVEC的ICAM-1表达.结果:HUVEC在TNF-á刺激后GSH含量显著降低(P<0.01),于3 h达低谷;NF-êB的活性显著增高(P<0.01),峰值在刺激后6 h;ICAM-1表达显著增强(P<0.01),并于12 h达峰值.TNF-á刺激并654-2干预后,相应时相点的GSH含量显著降低,但较单纯TNF-á刺激组显著增高(P<0.05),而NF-êB的活性、ICAM-1表达强度较单纯TNF-á刺激显著降低(P<0.05).结论: 654-2通过抑制TNF-á对HUVEC刺激所导致GSH水平的降低,减少了NF-êB活化核易位所启动ICAM-1基因高效表达,这可能是其防治全身炎症反应综合征/脓毒症介导MODS发生的作用环节.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	毛宝龄	第三军医大学附属新桥医院呼吸研究所	86	932	16.0	26.0
2	郭振辉	广州军区广州总医院急危重病中心	75	451	11.0	17.0
3	洪新	第三军医大学附属新桥医院呼吸研究所	47	395	11.0	17.0
4	苏磊	广州军区广州总医院急危重病中心	70	547	14.0	19.0
5	孙杰	广州军区广州总医院急危重病中心	21	123	5.0	10.0
6	唐柚青	广州军区广州总医院急危重病中心	12	82	6.0	8.0
7	赖添顺	广州军区广州总医院急危重病中心	4	13	2.0	3.0