线粒体ATP敏感性钾通道在缺血预适应中对心肌缺血-再灌注损伤的保护效应

• 作者: 杨睿瑶
• 来源期刊: 四川医学
• 学科: 医学
• 关键词: IPC IRI Mito KATP 凋亡 大鼠 心肌
• 年，卷（期）: 2008,（6）
• 所属期刊栏目: 基础与实验研究
• 页码范围: 646-648
• 页数: 3页
• 分类号: R331.3
• 字数: 3375字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-0501.2008.06.007

摘要

目的 探讨缺血预适应(ischemic preconditioning, IPC)对心肌缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury, IRI)的保护作用以及线粒体ATP敏感性钾通道(Mito KATP)在IPC效应中的作用.方法 建立大鼠在体IPC和IRI模型,设立对照组(假手术组)、IRI组、IPC+IRI组、二氮嗪+IRI组和5-羟葵酸(5-HD)+IPC+IRI组,每组10只.现察各组心肌细胞凋亡指数和细胞色素C表达,超氧化物酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MP0)活性.结果 与对照组相比较,IRI组和5-羟葵酸(5-HD)+IPC+IRI组,心肌细胞中SOD活性显著降低,MDA含量和MPO活性明显增高(P<0.01),心肌细胞凋亡指数及细胞色素C表达显著增多(P<0.01),而IPC+IRI组和二氮嗪+IRI组,SOD活性、MDA含量和MPO活性差异均无统计学意义(P>0.05);与Im 组比较,IPC+IRI组及二氮嗪+IRl组以上指标差异均有统计学意义(P<0.01),而5-羟葵酸+IPC+IRI组的各项指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 IPC可明显减轻大鼠心肌的IRI, Mito MATP通道开放参与了IPC对心肌IRI的保护作用.