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摘要:
目的 观察普罗布考(probucol)对长期心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响,探讨氧化应激在房颤心房结构重构中的作用.方法 杂种犬20只,随机分为假手术组(n=6)、对照组(n=7)和普罗布考组(n=7).无菌条件下开胸后在犬右心房缝植4对心外膜记录电极,电极尾端经皮下由犬背部穿出;在右心耳缝植螺旋型起搏电极,连接实验用AOO高频起搏器(400次/min),心房快速起搏6周,建立房颤犬模型;假手术组犬仅缝植心外膜记录电极和起搏电极但不起搏;对照组及普罗布考组犬心房快速起搏6周;普罗布考组于起搏前一周开始服用普罗布考(100 mg·kg-1·d-1),直至起搏结束.TUNEL法检测心房肌细胞凋亡情况;免疫组化方法及免疫印记法检测凋亡相关蛋白caspase-3、bcl-2和bax表达情况;免疫组化方法检测calpain Ⅰ表达;比色法检测心房肌总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)和抗超氧阴离子(抗O2-)水平;于起搏前、起博6周后,经心外膜电极记录各组犬房颤诱发情况.结果 与假手术组犬相比,对照组犬左、右心房肌凋亡细胞数量显著增加[(44.3±9.7)% vs (1.36±0.70)%,(42.1±11.9)% vs (1.07±0.50)%,P<0.01],心房肌caspase-3、bax和calpain Ⅰ表达明显上调(P<0.01),bcl-2表达显著下调(P<0.01).与对照组犬相比,普罗布考组犬左、右心房肌凋亡细胞数量明显减少[(21.4±5.8)% vs (44.3±9.7)%,(20.1±6.1)% vs (42.1±11.9)%,P<0.01],calpain Ⅰ、caspase-3和bax表达显著下调(P<0.01),bcl-2表达增加(P<0.05).与假手术组犬相比对照组犬心房肌MDA水平明显增加(P<0.01),T-AOC、抗O2-水平明显降低(P<0.01);与对照组犬相比,普罗布考组犬心房肌MDA水平显著降低(P<0.05),T-AOC、抗O2-水平显著增加(P<0.01).对照组和普罗布考组起搏后房颤诱发率和平均持续时间均较起搏前显著增加(P<0.05);起搏后普罗布考组房颤诱发率较对照组降低(P<0.05),房颤平均持续时间显著减少(P<0.01).结论 普罗布考可能通过抑制氧化应激,增加bcl-2表达,降低calpain Ⅰ、caspase-3和bax表达,阻止长期心房快速起搏诱发房颤犬心房肌细胞凋亡,对房颤心房结构重构防治有益,能够减少房颤发生.
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细胞凋亡
内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 氧化应激对心房颤动犬心房肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白影响的研究
来源期刊 中华心律失常学杂志 学科 医学
关键词 氧化应激 普罗布考 心房颤动 凋亡
年,卷(期) 2008,(1) 所属期刊栏目 研究生园地
研究方向 页码范围 30-36
页数 7页 分类号 R5
字数 5082字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1007-6638.2008.01.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李为民 哈尔滨医科大学附属第一医院心内科 262 1493 19.0 27.0
2 刘巍 哈尔滨医科大学附属第一医院心内科 144 615 12.0 19.0
3 杨宝峰 哈尔滨医科大学附属第一医院药学院 237 2632 27.0 41.0
4 李悦 哈尔滨医科大学附属第一医院心内科 139 835 13.0 24.0
5 张莉 哈尔滨医科大学附属第一医院心内科 33 173 8.0 12.0
6 盛力 哈尔滨医科大学附属第一医院心内科 18 37 3.0 6.0
7 刘洁 10 50 3.0 7.0
8 薛红杰 哈尔滨医科大学附属第一医院心内科 14 50 4.0 7.0
9 公永太 哈尔滨医科大学附属第一医院心内科 11 26 2.0 5.0
10 初杉 哈尔滨医科大学附属第一医院心内科 2 1 1.0 1.0
11 单鸿波 哈尔滨医科大学附属第一医院心内科 3 13 1.0 3.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
氧化应激
普罗布考
心房颤动
凋亡
研究起点
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研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华心律失常学杂志
双月刊
1007-6638
11-3859/R
大16开
北京市门头沟区冯村西里阜外医院西山园区A楼409
82-883
1997
chi
出版文献量(篇)
3359
总下载数(次)
3
总被引数(次)
14637
相关基金
中国博士后科学基金
英文译名:China Postdoctoral Science Foundation
官方网址:http://www.chinapostdoctor.org.cn/index.asp
项目类型:
学科类型:
论文1v1指导