失血性休克血管反应性变化与Rho激酶的关系

• 作者: 刘良明 徐竞 明佳 李涛 杨光明
• 来源期刊: 中华创伤杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 休克 血管紧张素Ⅱ Rho-激酶 血管反应性
• 年，卷（期）: 2008,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 146-150
• 页数: 5页
• 分类号: R3
• 字数: 4505字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1001-8050.2008.02.023

摘要

目的 观察休克后血管反应性变化与Rho激酶的关系.方法 分别从整体动物,离体血管环和原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC),观察Rho激酶活性调节剂对失血性休克后大鼠平均动脉压(MAP)、肠系膜上动脉血管管径对去甲肾上腺素(NE)收缩反应性、离体血管环和VSMC收缩反应性的影响.结果 失血性休克后大鼠对NE的升压反应和肠系膜上动脉对NE的收缩反应明显降低(P＜0.05或P＜0.01),Rho激酶激动剂精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP,0.4 U/kg)可增加失血性休克大鼠对NE的升压反应和肠系膜上动脉对NE的收缩反应(P＜0.05或P＜0.01),Rho激酶抑制剂Y-27632(3 μg/100 g)可拮抗由AVP引起NE的升压反应和肠系膜上动脉对NE收缩反应的升高.休克2 h和VSMC缺氧90 min后,血管环和VSMC对NE收缩反应性明显降低(P＜0.01).Rho激酶激动剂血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang-Ⅱ,10-9 mol/L)可明显升高休克2 h血管环和VSMC缺氧90 min对NE反应性(P＜0.05或P＜0.01),而Y-27632(10-5 mol/L)可拮抗由Ang-Ⅱ引起的休克2 h血管环和VSMC缺氧90 min对NE反应性的增高.结论 Rho激酶可明显升高休克后血管反应性.