缺氧缺血新生大鼠海马ERK的变化及GM1的影响

• 作者: 侯文敏 刘丽娜 刘江 刘金龙 刘霞 岳秋菊 敬小青 朱长林 李冉 王燕
• 来源期刊: 中国妇幼保健
• 学科: 医学
• 关键词: 缺氧缺血 缺氧缺血性脑病 细胞外信号调节激酶 神经节苷脂
• 年，卷（期）: 2008,（35）
• 所属期刊栏目: 实验与基础研究
• 页码范围: 5047-5049
• 页数: 3页
• 分类号: R395.6
• 字数: 2219字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-4411.2008.35.045

摘要

目的: 观察新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后脑细胞凋亡的情况,进一步研究HI脑损伤后海马细胞外信号调节激酶(ERK)的变化,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对HI新生大鼠的脑保护作用.方法: 选择新生7日龄Sprague-Dawley大鼠108只,随机分为3组:缺氧缺血组(HI组,36只),假手术对照组(Control组,36只),缺氧缺血+神经节苷脂组(GM1组,36只).采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备HIBD模型,用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化SP法检测大脑海马CA1区p-ERK的表达.结果: 新生大鼠HI后脑细胞存在凋亡,GM1治疗能减少细胞凋亡.HI组、Control组和GM1组凋亡细胞数分别为(8.41±1.27)、(39.25±2.02)和(11.10±1.79),HI组阳性细胞数明显高于Control组和GMI组(P<0.05),GM1组与Control组比较阳性细胞数无明显差异(P>0.05).HI组和GM1组p-ERK表达皆为阳性,两组比较HI组表达更强(P<0.05),Control组未见有p-ERK表达.结论: GM1可减少HI脑损伤后脑细胞凋亡,影响p-ERK表达,对缺氧缺血(HI)新生大鼠的脑具有保护作用.