西拉普利对缺氧性大鼠肺动脉高压肺血管结构的保护

• 作者: 杨栋 谢燕
• 来源期刊: 中国临床医学
• 学科: 医学
• 关键词: 肾素-血管紧张素转换酶抑制荆 缺氧 肺动脉高压 大鼠
• 年，卷（期）: 2008,（4）
• 所属期刊栏目: 心脑血管
• 页码范围: 471-473
• 页数: 3页
• 分类号: R654.3
• 字数: 3234字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-6358.2008.04.010

摘要

目的:观察肾素一血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)西拉普利对缺氧性肺动脉高压大鼠致病过程中肺血管结构改建的保护作用及其机制.方法:应用缺氧法制造大鼠肺动脉高压模型(缺氧组),设对照组、缺氧组及ACEI治疗组.缺氧后测定各组肺动脉压力及右心室肥厚指数.观察ACEI对缺氧性肺动脉高压的保护作用,同时观察肺血管结构的改建情况.用原位缺口末端DNA标记技术检测肺动脉血管壁细胞的凋亡情况.用原位杂交及RT-PCR方法检测凋亡相关基因人B细胞淋巴瘤-2基因(bcl-2)和人细胞凋亡相关基因(bax)的表达.从而观察ACEI对缺氧性大鼠肺动脉高压肺血管结构保护作用的机制.结果:缺氧组大鼠在连续缺氧(10%O2,8h·d-1)15d后,肺动脉压力升高、右心室肥厚,肺动脉的结构发生明显改建,ACEI治疗组的肺动脉压力与缺氧组有明显差异.各组肺内都有凋亡的细胞,但缺氧组凋亡细胞明显减少,与对照组及治疗组均有明显差异.bcl-2在缺氧组组中表达强度明显高于治疗组和对照组.而bax在治疗组和对照组中的表达高于缺氧组.结论:ACEI对缺氧性大鼠肺动脉高压肺血管结构改建具有保护作用,其机制可能是调节bcl-2和bax两种基因表达比例,抑止缺氧造成的肺动脉壁细胞凋亡减少,改善肺血管结构改建,从而减缓肺动脉高压的形成.