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摘要:
目的 体外观察诱导发生胰岛素抵抗(IR)肝细胞中多药耐药基因1(mdr1)的表达. 方法 采用高浓度胰岛素诱导肝源性细胞HepG2建立IR细胞模型(HepG2/IR细胞),GOD-POD微量化法测定葡萄糖消耗量,RT-PCR检测HepG2/IR细胞mdr1和胰岛素受体(InsR)基因mRNA的表达,流式细胞术检测P糖蛋白(P-gp)和InsR蛋白水平. 结果 HepG2/IR细胞葡萄糖消耗量降低10%~45%,InsR基因mRNA表达显著下调,受体表达量降低50.2%~82.9%;mdr1表达显著增强,mRNA转录增高0.7~2.1倍,P-gp表达阳性细胞增加0.6~1.7倍,表达强度增高. 结论 IR肝细胞mdr1和P-gp的表达显著增强.
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文献信息
篇名 胰岛素抵抗肝细胞多药耐药基因1的表达
来源期刊 中国糖尿病杂志 学科 医学
关键词 胰岛素抵抗 HepG2细胞 多药耐药基因
年,卷(期) 2008,(11) 所属期刊栏目 胰岛素抵抗及其相关疾病
研究方向 页码范围 670-673
页数 4页 分类号 R9
字数 2602字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1006-6187.2008.11.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈静 甘肃省新药临床前研究重点实验室兰州大学基础医学院医学实验中心 5 40 4.0 5.0
2 魏虎来 甘肃省新药临床前研究重点实验室兰州大学基础医学院医学实验中心 5 40 4.0 5.0
3 马艳云 甘肃省新药临床前研究重点实验室兰州大学基础医学院医学实验中心 3 11 2.0 3.0
4 李林静 甘肃省新药临床前研究重点实验室兰州大学基础医学院医学实验中心 3 11 2.0 3.0
5 程杰 甘肃省新药临床前研究重点实验室兰州大学基础医学院医学实验中心 1 4 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
胰岛素抵抗
HepG2细胞
多药耐药基因
研究起点
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研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国糖尿病杂志
月刊
1006-6187
11-5449/R
大16开
北京市西城区大红罗厂街1号
82-623
1993
chi
出版文献量(篇)
5302
总下载数(次)
9
总被引数(次)
66188
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