胰岛素抵抗肝癌细胞IGF-1R/NF-资B表达及多药耐药机制研究

• 作者: 印滇 姚登福 张亮 杨莉 王以浪
• 来源期刊: 实用肝脏病杂志
• 关键词: HepG2细胞 胰岛素抵抗 胰岛素样生长因子1受体 核因子-κB P 糖蛋白 多药耐药
• 年，卷（期）: 2016,（6）
• 所属期刊栏目: 原发性肝癌
• 页码范围: 704-708
• 页数: 5页
• 字数: 3984字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-5069.2016.06.016

摘要

目的：探讨胰岛素抵抗（IR）肝癌细胞胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）和核因子-κB（NF-κB）表达变化及多药耐药（MDR）发生机制。方法采用高浓度胰岛素诱导人肝癌细胞（HepG2和HepG2.2.15）建立胰岛素抵抗（IR）细胞模型。采用Western blot 法检测胰岛素受体（InsR）、IGF-1R、NF-κB 和 P-糖蛋白（P-gp）表达变化。使用流式细胞仪（Annexin V-FITC法）检测阿霉素对细胞凋亡的影响。结果分别用100 nmol/L 和1000 nmol/L 胰岛素培养 HepG2和 HepG2.2.15细胞48 h，成功建立 IR 肝癌细胞模型；IR 肝癌细胞 IGF-1R、NF-κB、P-gp 表达上调，而InsR 表达下调；应用25μg/mL 阿霉素作用细胞24 h 后，IR-HepG2细胞组凋亡率（31.1%±1.9%）显著低于HepG2细胞组【（49.7%±2.2%），P＜0.01】，IR-HepG2.2.15细胞凋亡率【（20.1±1.7）%】显著低于 HepG2.2.15细胞【（33.8±1.8）%，P＜0.01】；HepG2.2.15和 IR-HepG2.2.15细胞凋亡率分别较 HepG2和 IR-HepG2细胞显著降低（P＜0.01）。结论 IGF-1R/NF-κB/P-gp 过表达可能介导 IR 肝癌细胞对阿霉素的多药耐药。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张亮	江苏省南通市第一人民医院肿瘤科	29	84	5.0	8.0
2	姚登福	南通大学附属医院临床研究中心	215	810	11.0	14.0
3	杨莉	江苏省南通市第一人民医院肿瘤科	23	51	5.0	6.0
4	王以浪	江苏省南通市第一人民医院肿瘤科	5	33	3.0	5.0
5	印滇	江苏省南通市第一人民医院肿瘤科	6	33	3.0	5.0