高脂喂养肥胖大鼠下丘脑及肝脏内细胞因子信号转导抑制物-3 mRNA表达的研究

• 作者: 刘正娟 吕鹏 张旭 王彦 王朝晖 翟娜
• 来源期刊: 中华妇幼临床医学杂志（电子版）
• 学科: 医学
• 关键词: 肥胖 瘦素抵抗 瘦素受体 细胞因子信号转导抑制物-3
• 年，卷（期）: 2008,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 181-185
• 页数: 5页
• 分类号: R3
• 字数: 2938字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-5250.2008.03.004

摘要

目的 瘦素抵抗被认为是儿童肥胖症的主要发病机制.细胞因子信号转导抑制物-3(suppressors-of-cytokine-signaling 3, SOCS3)作为瘦素受体后Janus蛋白激酶-信号转导及转录激活蛋白(JAK-STAT)信号传导通路的主要负性调节因子,可能参与瘦素抵抗的发生.本研究从瘦素受体基因表达和瘦素受体后Janus蛋白激酶-信号转录及转录激活蛋白传导通路水平,研究瘦素抵抗的可能发生机制.方法 以高脂饮食制备幼年、雄性肥胖大鼠模型,利用半定量RT-PCR法检测肥胖大鼠下丘脑及肝脏组织内中细胞因子信号转导抑制物-3 mRNA、瘦素长型受体(OB-Rb)mRNA表达的改变,探讨细胞因子信号转导抑制物-3 mRNA表达与高瘦素血症及与瘦素长型受体mRNA表达的关系.结果 与对照组相比,肥胖大鼠下丘脑及肝脏内,细胞因子信号转导抑制物-3 表达升高(P<0.01),并与血清瘦素水平呈正相关(r=0.666,r＝0.790,P<0.01).肥胖组大鼠下丘脑及肝脏内,细胞因子信号转导抑制物-3 mRNA(相对灰度值)与瘦素长型受体 mRNA水平呈显著负相关(r=-0.526,r=-0.585,P<0.05). 结论 肥胖大鼠中枢及外周组织的细胞因子信号转导抑制物-3 表达上调,使瘦素受体后JAK-STAT信号转导通路抑制,可能参与了瘦素抵抗的发生机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张旭	大连医科大学附属二院儿科	29	175	6.0	12.0
2	王彦	大连医科大学附属二院中心实验室	29	154	6.0	11.0
3	王朝晖	大连医科大学附属二院中心实验室	91	527	11.0	18.0
4	刘正娟	大连医科大学附属二院儿科	37	278	10.0	15.0
5	吕鹏	大连医科大学附属二院中心实验室	22	119	6.0	10.0
6	翟娜	大连医科大学附属二院儿科	2	5	1.0	2.0